Este cea mai frecnta infectie cronica a copilului. in Europa majoritatea populatiei infantile vine in contact cu Mycobacteria tuberculozei si dezvolta infectia. Foarte frecnt infectia este inaparenta. Rareori infectia este clinic manifesta, aceasta situatie inregistrandu-se in special in familiile cu standard economic scazut, in secolul al XlX-lea tuberculoza a fost cea mai importanta cauza de deces la categoria 1-l5 ani. Dupa al doilea razboi mondial in toate tarile dezvoltate s-a inregistrat o scadere importanta a morbiditatii si mortalitatii prin aceasta boala. in ultimul deceniu se constata cresterea morbiditatii prin aceasta infectie. Aceste tendinte au fost inregistrate si in tara noastra.
Boala se transmite aerogen. Sursa de infectie o reprezinta adultul cavitar, in special cand contactul este intim si de durata (contaminare intrafamiliala). Copilul mic este foarte rar sursa de infectie. Copilul mare, in special adolescentul, cu tuberculoza de reinfectie poate transmite boala.

PATOGENEZA

Agentul patogen ajunge la nilul parenchimului pulmonar pe cale hematogena unde va da nastere unei leziuni primare sub forma unui nodul format din polinucleare, celule epiteliale si celule gigante cu limfocite in jur. Concomitent cu formarea acestui nodul tuberculos in parenchimul pulmonar baci Iii tuberculosi sunt transportati de catre macrofage de la nilul focarului primar la ganglionii regionali. in urmatoarele 2-l0 saptamani se dezvolta o hipersensibilitate tisulara la tuberculina. inaintea dezvoltarii acestei sensibilitati este posibila diseminarea hematogena cu producerea unor metastaze pulmonare sau extrapulmonare. Focarele metastatice, cand se produc, sunt putin numeroase, asimptomatice si se vindeca. La sugar insa aceasta diseminare hematogena poate produce miliaria, forma cea mai sera a tuberculozei.
Dupa dezvoltarea sensibilitatii, leziunea pulmonara primitiva si ganglionii sateliti isi maresc volumul si dezvolta o reactie perifocala. Leziunea pulmonara primara si adenopatia satelita realizeaza complexul primar. Exista mai multe posibilitati evoluti ale complexului primar:
a) Cel mai frecnt aceste leziuni primare se vindeca. Uneori vindecarea se produce prin calcificare. Przenta calcifierilor indica o chime a bolii de cel putin 6 luni. Desi leziunea pulmonara primara si adenopatia s-au vindecat, exista situatii in care bacilul Koch isi pastreaza viabilitatea. Dupa ani de zile, in perioada pubertatii este posibila reactivarea leziunilor primare vindecate, situatie in care se produce tuberculoza secundara de reinfectie.
b) Extinderea leziunii pulmonare primare cu dezvoltarea unui proces de cazeificare realizand pneumonia tuberculoasa primara.

Deschiderea unui focar parenchimatos cazeificat cu localizare subcorticala in pleura prodece pleurezia tbc.
c) Adenopatia traheobronsica poate comprima caile aeriene (producand atelectazie sau emfizem lobar prin mecanism de supapa) sau poate fistuliza in bronsie cu insamantarea parenchimului, producand pneumonia sau bronhopneumonia specifica.
Ultimele doua entualitati evoluti reprezinta complicatii si apar mai des in primul an dupa ce s-a produs infectia.
Evolutia leziunilor primare este in functie de varsta, statusul imunoiogic anterior infectiei, cantitatea de b. Koch care a produs infectia si amploarea raspunsului imun al organismului. in sinteza exista urmatoarele posibilitati clinico-evoluti:
1.Distrugerea rapida a bacilului Koch, infectia este asimptomatica, IDR la tuberculina este pozitiva. Aceasta reprezinta situatia cea mai frecnta.
2.Pneumonia primara si adenopatia satelita, vizibile radiologie, uneori cu manifestari clinice (complexul primar).
3.Extinderea leziunilor de pneumonita primara (pneumonie tbc) sau fistuiizarea unui ganglion cazeificat (bronhopneumonie tbc) realizand tuberculoza pulmonara progresiva.
4.Compresiunea bronsica prin adenopatie, ceea ce va produce: atelectazie sau emfizem lobar.

S.Miliaria tbc prin diseminare limfohematogena.

6.Pleurezie tbc prin deschiderea unui focar metastatic subcortical in pleura.
7.Manifestari cutanate sau mucoase in timpul instalarii hiperergiei tuberculinice: eritera nodos, cheratoconjunctivita flictenulara.
8.Tuberculoza pulmonara de reinfectie (ftizia de tip adult) prin reactivarea dupa ani de zile a unui focar pulmonar vindecat.
9.Tuberculoza secundara extratoacica (osteoarticulara, renala) prin reactivarea unor focare metastatice extrapulmonare.

DIAGNOSTIC

La copil diagnosticul este dificil deoarece simptomatologia este saraca si nespecifica, iar copilul de varsta mica nu expectoreaza. La aceasta varsta diagnosticul se sileste prin ancheta epidemiologica, examen radiologie, testarea alergiei la tuberculina si examen bacteriologic.
Se suspecteaza infectia tuberculoasa in urmatoarele situatii:
1) contact cu un adult cu tuberculoza activa, in special daca acest contact este intim si de durata;
2) pneumopatie de etiologie neprecizata, care dureaza mai mult de 3-4 saptamani;
3) aspect radiologie de adenopatie hilara, miliarie, pleurezie;
4) IDR la tuberculina > 10 mm sau > 5-8 mm in conditiile in care se surprinde virajul.
Alergia tuberculinica este o reactie de sensibilitate intarziata la antigenele BK. Se testeaza prin injectarea intradermica, pe fata anterioara a antebratului, a 0,1 ml tuberculina purificata. Se citeste dupa 48-72 ore. Reactia pozitiva produce o induratie prin migrarea limfocitelor si macrofagelor la locul de depozitare al antigenului. Pentru interpretare se masoara diametrul transrsal al induratiei. Dupa sistemul clasic, in functie de diametrul induratiei: < 5 mm - reactie negativa; 5-l0 mm - suspiciune; >10 mm - reactie pozitiva si >20 mm - reactie intens pozitiva. Dupa sistemul Palmer exista mai multe grade: I- induratie inflamatorie pseudoflegmonoasa; II- induratie elevata vizibil; III- induratie a cu limite fiu; IV- induratie greu vizibila, perceptibila doar palpator. Reactiile grad I si II sunt sigur poziti; ractia gradul III este discuila, iar gradul IV este negativa.
Intradermoreactia pozitiva la tuberculina are semnificatie de infectie tuberculoasa fara insa a oferi relatii despre chimea si activitatea bolii. Surprinderea virajului tuberculinic semnifica infectie recenta. Trebuie facuta mentiunea ca alergia tuberculinica se instaleaza dupa 2-l0 saptamani de la contactul infectant. Deci o reactie negativa nu infirma infectia. IDR la tuberculina este negativa in urmatoarele situatii: forme foarte sere, varsta mica (< 3 luni), malnutritie sera, dupa infectii virusale sau vaccinarea cu virus viu, in timpul sau dupa corticoterapie. Se pot inregistra reactii fals poziti in infectiile cu mycobacteriile nontuberculoase si dupa revaccinarea BCG (reactie anamnestica).
Pentru confirmarea diagnosticului se efectueaza din sputa sau din sucul gastric culturi pe medii acelulare (L&wenstein) si inoculari la cobai. Izolarea agentului patogen se impune atat pentru confirmarea diagnosticului cat si pentru testarea sensibilitatii la antibiotice.

FORME CLINICE
In functie de localizare exista trei categorii de forme clinice: A. tuberculoza endotoracica; B. tuberculoza diseminata pe cale limfohematogena si C. tuberculoza extratoracica.
A. Tuberculoza endotoracica realizeaza urmatoarele forme de boala:
1. Tuberculoza primara asimptomatica, in care lipsesc manifestarile clinicoradiologice. Singura manifestare o reprezinta reactia la tuberculina pozitiva. Aceasta forma este mai frecnt intalnita la scolari. Are semnificatie de infectie. Anatomopatologic exista procesul de pneumonita primara si adenopatie satelita, dar acestea au dimensiuni foarte mici si nu sunt decelabile radiologie. Pentru prenirea extinderii leziunilor se administreaza HIN 9-l2 luni.
2. Tuberculoza pulmonara primara. Complexul primar, format din pneumonita primara, limfangita si adenopatie, are dimensiuni mai mari si este vizibil radiologie. Rar sunt vizibile toate cele trei elemente ale complexului primar. Cel mai adesea examenul radiologie deceleaza adenopatia. Cand adenopatia comprima bronsia, pot sa apara unele tulburari de ntilatie (atelectazie, emfizem lobar) vizibile radiologie. Deseori boala este asimptomatica. Uneori sunt prezente: febra, tusea, scaderea in greutate, transpiratiile, vindecarea se produce uneori prin proces de calcificare. Prezenta calcificarilor pe radiografie reprezinta indiciu pentru o infectie TBC cu o chime mai mare de 6 luni.
3. Tuberculoza pulmonara progresiva. Este o modalitate evolutiva, o complicatie a tuberculozei pulmonare primare prin extinderea procesului lezional specific in arii pulmonare incinate. Aceasta modalitate evolutiva s-ar datora unor deficite imunologice. Diseminarea pulmonara de la nilul pneumonitei primare se produce fie din aproape in aproape (pneumonie tbc), fie prin fistulizarea unui ganglion in bronsie, deci prin diseminare bronhogena (bronhopneumonie tbc). Procesul pneumonie se cazeifica. Cand cazeificarea este extinsa, poate sa apara carna. Semnele si simptomele sunt nespecifice: febra, tuse, scadere in greutate, transpiratii, modificari fizice si radiologice de pneumonie sau bronhopneumonie.
4. Pleurezia tbc. Aceasta forma de manifestare a infectiei tbc se observa mai frecnt la adolescenti si tineri. Reprezinta o reactie hiperergica a pleurei, care apare in urma deschiderii unor noduli subcorticali in cavitatea pleurala. Debutul este de regula acut, cu febra, junghi toracic si dispnee. Examenul fizic pulmonar releva sindrom pleuretic. Lichidul pleural este serocitrin, majoritatea elementelor celulare sunt limfocite si are caracter paucibacilar. Numarul foarte mic de bacili Koch face dificila evidentierea acestora.
5. Boala pulmonara cronica (tbc reactivata, ftizia, forma adultului). Este rara la copil. Uneori poate sa apara la adolescent. Boala este produsa prin reinfectie. Este de fapt vorba de reactivarea unui focar chi, vindecat, dar in care bacilul Koch si-a pastrat viabilitatea. De cele mai multe ori focarul latent este apical, deoarece la acest nil oxigenarea mai buna creeaza conditii pentru mentinere ani de zile a viabilitatii bacilului Koch. Leziunile au localizare strict pulmonara deoarece sensibilizarea anterioara a tesuturilor la tuberculina produce un raspuns imun foarte puternic care previne diseminarea limfohematogena. Morfopatologic, leziunea initiala este reprezentata de o zona mica de pneumonie care poate sa progreseze spre cazeificare, lichefiere cu formare de cavitate. Clinic se manifesta prin tuse, febra, dureri toracice, scadere in greutate, hemoptizie. Spre deosebire de celelalte forme tuberculoza reactivata este foarte contagioasa. Prognosticul este bun.

B. Tuberculoza diseminata pe cale limfohematoaena. Diseminarea limfohematogena se produce in orice infectie tbc. Tabloul clinic este in functie de raspunsul imun al gazdei si de cantitatea de microorganisme eliberate in circulatie.
1. Diseminarea limfo-hematogena oculta. Reprezinta situatia cea mai frecnta. Din aceste focare oculte (toracica sau extratoracica) se poate dezvolta in timp tuberculoza extratoracica sau formele pulmonare cronice.
2. Miliaria tbc. Survine cand un numar mare de b. Koch sunt eliberati in torentul circulator rezultand afectarea a doua sau mai multe organe. Este o forma foarte sera de boala care survine de regula la sugar si copilul mic. Reprezinta o complicatie precoce a infectiei primare, complicatie care survine in stadiul prealergic. Nodulii tuberculosi au dimensiuni cuprinse intre 2 mm si cativa cm si sunt mai numerosi in plaman, splina, ficat, maduva osoasa. Debutul este de cele mai multe ori insidios si nespecific. La cateva saptamani de la debut examenul obiectiv pune in evidenta febra, adenopatie generalizata, hepatosplenomegalie. in evolutie apare dispneea, wheezing, raluri umede, iar radiologie se constata existenta unei microopacitati, bine delimitate, diseminate in ambii campi pulmonari. La 20-30% din cazuri este prezenta si meningita. Meningita tuberculoasa este cu lichid clar, proteinorahie crescuta, glicorahie scazuta si citorahie cu preponderenta neta a limfocitelor. intr-o proportie variabila (15-85%), la bolnavii cu miliarie fundul de ochi pune in evidenta tuberculi coroidieni. Diagnosticul este dificil deoarece intr-un procent important de cazuri IDR la tuberculina este negativ. Fara tratament boala evolueaza spre deces. Cu tratament se poate obtine o regresie lenta a manifestarilor clinice.

C. Tuberculoza extratoracica

1. Tuberculoza SNC. Este cea mai grava complicatie a infectiei tbc. Anterior erei chimioterapiei evolua sistematic spre deces. Morfopatologic infectia realizeaza urmatoarele forme: meningita, tuberculom, abces cerebral. Evolutia naturala a meningitei bacilare este trifazica. in primul stadiu, care dureaza 1-2 saptamani, simptomatologia este nespecifica: febra, cefalee, iriilitate, obnubilare. in al doilea stadiu este evidenta simptomatologia neurologica: semne de iritatie meningeala, hipertensiune intracraniana, paralizii de nervi cranieni. in stadiul al treilea se instaleaza coma, cu semne de decerebrare si tulburari respiratorii de tip central. LCR-ul este clar, cu moderata citorahie (10-500/mm") majoritatea elementelor limfocite, proteinorahie foarte crescuta, glicorahia scazuta si clorurorahia normala sau scazuta. La 40% dintre bolnavi IDR-ul la tuberculina este negativ. Relativ frecnt la fundul de ochi se constata prezenta tuberculului coroidian, modificare specifica pentru diagnostic.
2. Adenopatia periferica tbc (scrofulus). Ganglionii afectati sunt duri si nedurerosi, au dimensiuni mai mari de 2 cm. Evolutia adenopatiei este trenanta. Uneori fistulizeaza.
3. Eritemul nodos. Se manifesta prin nodozitati dureroase la nilul membrelor, in zonele de contact dintre piele si os. Leziunile sunt mai frecnt localizate pe fata anterioara a tibiei si pe fata posterioara a cubitusului. Initial aceste nodozitati au culoare rosie si devin echimotice dupa cateva zile, saptamani. Se asociaza febra si durerile articulare. Evolueaza in pusee succesi.
4. Cheratoconjunctivita flictenulara este unilaterala si trenanta. Examenul local releva: elemente inflamatorii elevate si ulceratii corneene superficiale.
5. Tuberculoza osteoarticulara. Sunt mai frecnt afectate rtebrele (morb Pot), capul femural, falangele.
6. Tuberculoza renala. Se manifesta prin piurie amicrobiana.

PROFILAXIA TUBERCULOZEI

Profilaxia acestei infectii se face prin vaccinare BCG si printr-o serie de masuri care se adreseaza contactilor si celor cu hiperergie tuberculinica.

1. Vaccinarea BCG:

a) Primovaccinarea se efectueaza la nou-nascut, incepand din ziua a patra. La cei amanati, primovaccinarea se poate face pana la varsta de doua luni.
b) Revaccinarea se va efectua in functie de dimensiunile cicatricei vaccinale, situatie epidemiologica si intensitatea IDR la tuberculina:
a in luna a Vi-a, daca cicatricea postvaccinala < 3 mm;

a la 3 ani in zona endemica;

a in clasa I, a VTII-a si a XII-a, daca IDR la tuberculina < 9 mm;
a la contactii neinfectati, daca IDR la tuberculina < 9 mm.
2. La contacti se recomanda: scoaterea din focar, radiografie toracica, vaccinare BCG daca IDR la tuberculina < 9 mm, chimioprofilaxie.
3. La copin cu alergie tuberculinica (IDR pozitiv) se efectueaza radiografie toracica si chimioprofilaxie. Se testeaza alergia tuberculinica la frati si se face ancheta epidemiologica pentru depistarea focarului.

TRATAMENT

Tratamentul tuberculozei primare are drept scop reducerea riscului unor complicatii prin diseminare limfohematogena (miliaria, meningita). Exista unele dificultati terapeutice corelate cu complianta la tratament si variabilitatea sensibilitatii la antibiotice a agentului patogen. Dintre multiplele chimioterapice, cel putin 3 (HIN, rifampicina si pirazinamida) realizeaza concentratie serica eficienta si au o buna difuzibilitate la toate tesuturile.In infectia asimptomatica, manifestata doar prin intradermoreactie pozitiva, se recomanda HIN cel putin 9 luni.In tuberculoza endotoracica se indica urmatoarele scheme:

1. Scheme optime:

a) Asocierea HIN, Rifampicina, Pirazinamida zilnic, timp de 2 luni si apoi HIN asociat cu Rifampicina zilnic in urmatoarele 4 luni sau
b) Asocierea HIN, Rifampicina, Pirazinamida zilnic, timp de 2 luni si apoi HIN asociat cu Rimfapicina, asociere administrata de 2 ori pe saptamana, in urmatoarele 4 luni.
2. Alternati de necesitate:

a. Asocierea HIN cu Rifampicina, zilnic timp de 3 luni;

b. Asocierea HIN cu Rifampicina, zilnic 1 luna si apoi aceeasi asociere, administrate de 2 ori pe saptamana in urmatoarele 8 luni;
c. Asocierea HIN cu Etambutol, zilnic, timp de 12 luni. Doze:
a HIN: 10-l5 mg/kg/zi, fara a depasi 300 mg/zi:

a Rifampicina: 10-20 mg/kg/zi;

a Pirazinamida: 20-40 mg/kg/zi, fara a depasi 200 mg/zi;

a Etambutolul: 15-25 mg/kg/zi, fara a depasi 1000 mg/zi;

a Streptomicina: 20-30 mg/kg/zi, fara a depasi 1000 mg/zi. Corticoterapia, asociata tuberculostaticelor, se recomanda in:
meningita, pleurezie, miliarie si in compresiunile bronsice prin adenopatie.