Dintre bolile seriei albe leucemia limfatica cronica afecteaza in special persoane virstnice, fiind cea mai frecnta leucoza intilnita la ba-trini; de aceea este considerata o boala a virstnicilor (P. de Nicola); se intilneste de preferinta la barbati. Cu cit virsta este mai inaintata, cu atit simptomele apar mai atenuate.
Este considerata ca un dezechilibru imunoproliferativ monoclonal, constind intr-o afectare primara a tesutului limfatic, caracterizata prin acumularea de limfocite incompetente imunologic, adenopatie si spleno-megalie.
Limfocitele au probabil o durata de viata mai mare decit in mod normal si ajung sa infiltreze tesuturile si organele, dind in felul acesta nastere la majoritatea semnelor clinice pe care le intilnim.
Factorul virsta este un factor de influenta a simptomatologiei si evolutiei bolii.
Debutul este insidios. Semnele clinice pot lipsi o perioada, desi boala este deja instalata, ceea ce face ca diagnosticul sa fie pus de multe ori cu prilejul unui examen hematologic de rutina, care constata limfocitoza si umbre nucleare.
Principalul simptom il constituie adenomegalia generalizata, simetrica, cu ganglioni mobili, nedurerosi, cu dimensiuni pina la 5 cm. Infiltratia leucemica afecteaza atit ganglionii superficiali, cit si pe cei profunzi (adenopatii mediastinale si abdominale).
Splenomegalia este de obicei moderata, putind insa si lipsi in unele forme atipice, sau excesiva si se poate insoti de o usoara hepatomegalie.

Uneori pot sa apara hipertrofii amigdaliene simetrice si ale glandelor salivare; se pot adauga hipertrofii ale glandelor lacrimale, de asemenea prin infiltratii limfocitare. Rezulta un lou clinic constind in tulburari de dere, de auz, de masticatie (sindrom Mieulicz), lou care poate constitui prima manifestare de boala, precedind cu luni sau aniItia semnelor de leucemie.
Semitele cutanate sint importante, frecnte si in plus accesibile, lcu-i limfatica cronica fiind una din hemopatiile maligne cu cea mai incidenta a manifestarilor tegumentare. Uneori, simptomele cuta-preced cu 12 ani celelalte manifestari; leziunile sint fie sugesti, de tip leucemie (eritrodermie, noduli si infiltratii profunde), fie de aspect banal necaracteristice, polimorfe (eriteme, eruptii papuloase, ichtiozi-i'orme, lichenoide, cule, bule, leziuni pemoide si eczematiforme).Inile cuta late cele mai frecnte sint eruptiile herpetiforme (P. de Nicola, G. Casale).
Complicatiile neerotice ale leziunilor cutanate pot imbraca forme sere cind afecteaza fata si conjunctile oculare. Leziunile nodulare care afecteaza predominant fata ciau aspectul de "facies leonin".
Exista cazuri de debut sub forma de mycosis fungoides sau sarcom Kaposi.In secundar sint descrise alte simptome, digesti, renale, cardiace, pulmonare, avind aceeasi cauza, infiltratia limfocitara.
Printre simptomele generale se pot intilni constant: astenia, transpiratiile abundente, .scaderea in greutate. Frecnt apare sindromul anemic asociat cu purpura.
Toate simptomele se pot combina in moduri variate, rcalizind forme tipice, ca si unele forme atipice. Ca forma clinica tipica mentionam forma ..benigna" cu limfocitoza, uneori cu adenomegalie si splenomegalie. Este posibil ca unele cazuri sa nu se agraze niciodata. in forma "tipica" sau "comuna" se constata leucocitoza intre 40 000 si 80 000/mm3 sau peste 100 000/mm3, cu anemie, trombopenie moderata (hemoglobina peste 10 g % si trombopenia peste 70 000/mm3). In evolutie leucocitele pot sa creasca pina la 500 000/mm3 sau chiar mai mult, iar limfocitele

90%.
Ca forme atipice sint descrise: forma clinica "grava", in care exista o insuficienta medulara importanta; forma "tumorala", in care adenopa-tiile lac masa; forma "cu adenopatie localizata" numai mediastinal; alteori adenopatia mezenterica enorma evolueaza cu abdomen proeminent si ascita, facind dificil diagnosticul. Au fost descrise si (P. de Nicola, G. Casale):
a forma cu manifestari asemanatoare limfosarcoamelor Si sarcoame-lor cu celule reticulare;
a forme clinice cu absenta limfoadenopatiei si splenomegaliei;
a forme clinice cu anemie marcata, fara alte modificari sangvine;
a forme cu metaplazie limfoida limitata la maduva hematogena, cu numar de limfocite in singelc periferic usor crescut si ocazional hemoragii trombocitopenice; aceasta forma clinica poate sa ramina nediagnosticata, in absenta nodulilor limfatici;
a forme clinice cu splenomegalie izolata sau prezenta citorva no-duli limfatici.
Instigatiile de laborator permit diagnosticul pozitiv.
Examenul singelui periferic ofera in majoritatea cazurilor un lou caracteristic de la primele simptome de boala. Numarul de leucocite se cifreaza intre 20 000 si 200 000/mm3, cu 8099% limfocite mici si 60 80% umbre nucleare Gumprecht la 100 leucocite. Limfocitele leucemice fiind fragile, se distrug la intinderea frotiului, rezultind umbrele nucleare.
In functie de numarul de leucocite se deosebesc: forma leucernica caracterizata prin numar mare de leucocite (peste 100 000/mm3, cu peste 90% limfocite in formula; forma subleucemica cu numar moderat de leucocite, intre 10 000 si 30 000/mm3, cu 80% limfocite in formula si formele aleucemice cu numar normal sau usor crescut do leucocite, pina la 10 000, mm3, cu 5060% limfocite in formula. Limfocitele sint mici sau mijlocii, de aspect morfologic aproape normal. Hemoglobina este redusa, ca si numarul de eritrocite si trombocite. Anemia poate sa apara de la debut sau in evolutia bolii, ca o consecinta a dislocarii tesutului medular de catre infiltratia limfocitara. Unii bolnavi au anemie hemolitica auto-imuna, ceea ce face sa intilnim icter, urini inchise la culoare, bilirubina indirecta crescuta, anemie, reticulocite crescute, test Coombs pozitiv, iar in maduva oaselor se observa hiperplazia seriei eritroblastice. In aceste cazuri viteza de sedimentare poate sa aiba un aspect neobisnuit: valori scazute la o ora si valori mari la 2 ore (Loeliger, '976). Se poate observa adesea o scadere a imunoglobulinelor (IgM, JgG, IgA in aceasta ordine de frecnta). De asemenea poate fi gasit un component M in ser, de obicei de tip IgM, dar mai putin pronuntat decit in macroglobulinemia Walden-strom (Alexanian, 1975, Pangalis, 1977).
Desi maduva oaselor sufera si ea modificari prin infiltratia limfocitara, pentru diagnosticul bolii examenul maduvci nu este necesar, deoarece diagnosticul se pune pe examenul singelui periferic si examenul clinic al bolnavului. Aprecierea functiei madui hematogene este necesara pentru atitudinea terapeutica.
Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza bolnavului, virsta peste 5060 de ani, infectii repetate in antecedente. La examenul clinic se constata: adenopatii generalizate superficiale si profunde, splenomegalie. La examenul hematologic: limfocitoza, umbre celulare, insuficienta medulara.In concluzie, boala apare histologic ca un limfom malign cu limfocite bine diferentiate (proliferare clonala a limfocitelor B), hematologic ca o leucemie cu limfocite mici, iar clinic ca o afectiune cu un lou variabil. Cadrul nosologic nu este bine delimitat. Nu exista un singur semn de diagnostic sigur sau un marker biologic unic, care sa permita delimitarea neta a leucemiei limfatice cronice de celelalte limfoame maligne limfoci-tare. Pentru diagnosticul diferential sint necesare biopsia ganglionara si studiul proteinelor serice.
Diagnosticul diferential se face cu toate sindroamele adeno- si spleno-megalice, cu reactiile leucemoide cu limfocite din cursul virozelor limfotrope; acestea se deosebesc prin discreta infiltrare limfocitara si evolutia episodica; cu limfosarcomul de care trebuie in practica delimitata, deoarece, in general, tratamentul este diferit.
Ca evolutie, bolnavii asimptomatiei cu functie medulara pastrata, vor fi urmariti fara nici un fel de tratament. Numarul mare de leucocite, i cind ajunge sau depaseste 100 000/mm3, neinsotit de alte tulburari, nu este o indicatie pentru tratament. Aproximativ 50% din bolnavi au o astfel de forma pentru o perioada lunga de timp si la cei mai multi nu are loc nici o agravare evolutiva. Evolutia maligna este asociata in aproape 25% din cazuri (Moayere).
Controlul clinic si hematologic se va face la 1012 luni. Astfel, bolnavii pot fi impartiti in doua grupe: o grupa cu forma neagresiva, caro tolereaza boala 1020 de ani si o a doua grupa, cu forma agresiva, cu o durata de viata de 23 ani. Tratamentul influenteaza nefavorabil evolutia clinica in forma neagresiva; in formele agresi se utilizeaza clorambu-cilul (leukeran) si radioterapia. Corticoizii sint utili in cazurile in care este prezenta insuficienta medulara, anemia hemolitica si/sau irombopc-nia auto'muna.
Neinfluentate de tratament sint insuficienta medulara si imunodefi-cienta, ceea ce explica evolutia nefavorabila.
Cauzele cele mai frecnte de exitus sint infectiile, anemia hemolitica autoimuna si casexia. Numai rareori apare o transformare blastica finala a bolii.