Hiperuricemiile si guta determina leziuni renale cu manifestari clinice variabile ce se incadreaza in afectiunea denumita nefropatia urica. Cea mai mare parte a cercetatorilor au dodit ca litiaza renala este o complicatie care se intalneste in toate formele de guta, iar incidenta afectiunii variaza intre 18 si 41% (Manescu . Nefropatia urica este in corelatie cu valorile uricemiei care sunt dependente, pe de o parte de hiperproductia acesteia, iar pe de alta parte, de eliminarea acidului uric prin urina (Gluhovschi .
Leziunile renale se datoreaza precipitarii acidului uric amorf sau cristalizat la nilul tuturor structurilor rinichiului cu aparitia reactiei inflamatorii locale (Emmerson (83, 85). in functie de aceste procese patologice iau nastere manifestarile clinice variate pe care Bennet (citat de Gluhovschi Ie-a incadrat in termenul de nefropatie urica si Ie-a sistematizat in urmatoarele forme:
1. Insuficienta renala acuta (I.R.A) hiperuricemica;

2. Hiperuricemia in insuficienta renala cronica (I.R.C.);

3. Nefropatia cronica uratica;

4. Litiaza renala urica.

HIPERURICEMICA

I.R.A. hiperuricemica se datoreaza precipitarii unor cantitati mari de acid uric amorf sau cristalizat in tubii renali si canalele colectoare urmata de leziuni ale celulelor epiteliale tubulare. Aceste doua fenomene determina o reactie inflamatorie inter-stitiala si fn unele cazuri necroza tubulara acuta. Precipitatele uratice se realizeaza in mod lent, sunt bine tolerate si sunt localizate cu predilectie in papila renala. Fenomenul se explica prin asocierea a doi factori: concentratia crescuta a acidului uric la acest nil si un pH urinar care favorizeaza precipitarea intratubulara a acidului uric neionizat. Precipitarea masiva se intalneste in hiperproductie de acid uric care apare in cursul tratamentului cu citostatice in afectiunile mielo- si limfopro-liferati. Astfel, se instaleaza insuficienta renala oligoanurica unde pe langa obstructia tubulara un rol important este detinut si de obstructia vasculara la nilul arteriolelor eferente si capilarelor peritubulare.
Alte cauze de I.R.A. sunt reprezentate de eforturile fizice excesi care induc meolizarea proteinelor structurale de unde rezulta acid uric. Cauzele mai rare de I.R-.A. sunt: rabdo-mioliza, status epilepticus, socul termic etc.
Simptomatologia clinica. Boala debuteaza in mod brutal, cu dureri renale colicati si instalarea rapida a unei oligo-anurii. Toate aceste semne dinice sunt precedate de cauza care a generat hiperuricemia. fn stadiul precoce intotdeauna exista o hiperuricemie marcata si o eliminare crescuta de acid uric pe cale renala, adesea asociata cu o hematurie micro- sau macro-scopica.
Aceasta I.R.A. este de obicei rersibila insa cu toate cercetarile efectuate pana astazi, inca, nu am date certe cu privire la prognosticul pe termen lung al acestei afectiuni.


INVESTIGATII PARACLINICE

Examenele de laborator

Sange Urina

-V.S.H. - acid uric

- Hemoleucograma -uree

- Glicemie - proteinurie

- Acid uric - Sed. Addis

-Uree - cristalurie provocata

-Creatinina - urocultura

-examenul de urina
Un test diagnostic util pentru practica medicala este reprezentat de cresterea raportului acid uric, creatinina mai mare de 1 ceea ce sugereaza ca hiperuricemia este cauza generatoare de I.R.A.
2. Examenul radiologie. Radiografia renala simpla evidentiaza in unele cazuri o crestere a dimensiunilor renale cu conditia sa nu existe asociata o pielonefrita cronica. Urografia ne aduce detalii cu privire la functionalitatea renala si existenta unor zone radiotransparente la nilul bazinetului sau ureterelor.
Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul este sugerat de boala de baza - hiperuricemia, de obicei cunoscuta de bolnavi si aparitia unei oligoanurii uneori postterapeutice. Examenul de laborator evidentiaza o uricemie foarte mare uneori peste 2 780 Limol/I si chiar mai mult de 4 570 umol/l, iar raportul acid uric/creatinina urinara este mai mare de 1.
Diagnostic diferential. Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni care induc I.R.A. cu uricemie crescuta cum sunt: traumatismele si necroza tubulara secundara starilor de soc. in aceste forme exista un istoric de boala care induce prabusirea functiei renale, uricemia este cu valori mai mici de 890 Limol/I, iar in examenul de urina se evidentiaza cilindri epiteliali si granulari. Un al doilea diagnostic diferential este I.R.A. din insuficienta cardiaca tratata cu diuretice unde hiperuricemia apare secundar reabsorbtiei crescute de natriu care induce simultan si reabsorbtia crescuta de acid uric la nilul tubului proximal. in aceste cazuri exista semnele de insuficienta cardiaca de utilizarea diureticelor si sodiul urinar este scazut.
Evolutia. Evolutia este in general favorabila daca nefro-patia urica acuta nu s-a complicat cu I.R.A. patenta cand se impune hemodializa sau dializa peritoneala.In asemenea cazuri alterarea functiei renale este rersibila, iar prognosticul este bun la cazurile unde diagnosticul a fost formulat precoce, iar tratamentul este rapid si corect instituit.

NEFROPATIA URATICA CRONICA

Nefropatia uratica cronica, denumita si nefropatie gutoasa, rinichiul gutos sau nefropatie hiperuricemica, reprezinta forma cea mai tipica de boala care apare in cursul hiperuricemiei. Aceasta are o evolutie lent progresiva si se intalneste la 10-20% dintre persoanele cu forme prelungite de hiperuricemie. Gravitatea acestei nefropatii este in corelatie directa cu intensitatea si durata hiperuricemiei.
Precipitarea de urati se produce numai in medulara, unde exista un pH mai ridicat si o concentratie de urati care favorizeaza formarea tofilor gutosi caracteristici acestei nefropatii gutoase.

Secundar acestor depozite tofacee se produce o reactie inflamatorie cu aparitia fibrozei interstitiale, atrofie tubulara si instalarea lenta a insuficientei renale cronice (Gluhovschi 102).
Simptomatologia clinica. Boala este asimptomatica clinic foarte multa vreme sau manifestarile renale sunt reduse. in multe situatii apar atacuri acute de guta si cu aceasta ocazie este descoperita hiperuricemia si o proteinurie moderata la 25% dintre gutosi. Hipertensiunea arteriala apare intre 45-50% dintre bolnavi, fara sa poata fi atribuita nefropatiei urice.
La bolnavii cu hipertensiune arteriala evolutia nefropatiei urice catre insuficienta renala cronica se face mai rapid decat in alte cazuri fara hipertensiune arteriala. in aproximativ 25% din cazuri apare si simptomatologia de pielonefrita cronica. Persoanele fiind in cea mai mare parte a cazurilor obeze, mai pot prezenta pe langa hiperuricemie si alte tulburari meolice, cum sunt hiperlipoproteinemiile, intoleranta la glucoza sau diabetul zaharat. in unele cazuri boala este descoperita cu ocazia unor colici renale cu/sau fara hematurie macroscopica si eliminarea cristalelor de urati.

Examenul de urina evidentiaza microhematurie, prote-inurie, leucociturie cand se asociaza cu infectia urinara.
Probele functionale renale evidentiaza reducerea capacitatii de concentratie care apare relativ precoce la 25-30% dintre cazuri. Tot precoce este alterata capacitatea de acidifiere si mai ales formarea de acid titrabil si secretia de amoniac (Manescu .
2. Examenul radiologie si ecografia. Urografia, ecografia si scintigrama renala evidentiaza rinichi mici bilateral, modificari care nu sunt specifice pentru nefropatia urica. Toate aceste metode pot evidentia o entuala litiaza urica asociata.
Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de nefropatie gutoasa este usor de formulat la persoanele cunoscute cu hiperuricemie, mai ales cand in cursul evolutiei apar si atacuri acute de guta. Dintre examinarile paraclinice pentru diagnostic au mare importanta proteinuria, microhematuria si limitarea capacitatii de concentratie a urinii.
Diagnosticul diferential. Diagnosticul diferential trebuie efectuat cu pielonefrita cronica, unde este, de asemenea, alterata capacitatea de concentrare a urinii, in schimb nu exista hiperuricemie decat in situatiile cand afectiunea a ajuns in stadiul de insuficienta renala cronica.
Evolutia. Evolutia nefropatiei uratice cronice este lent progresiva si numai in stadiile avansate duce la .insuficienta renala cronica. Evolutia este in corelatie directa cu seritatea hiperuricemiei si aparitia hipertensiunii arteriale si a pielonefritei cronice. Asocierea unei litiaze renale urice poate modifica evolutia prin deteriorarea mai rapida a functionalitatii renale cauzata de obstructie.In momentul cand a aparut hipertensiunea arteriala si hiperlipoproteinemia, prognosticul ramane rezervat datorita riscului de accident vascular cerebral sau coronarian.
Nefropatia gutoasa actioneaza defavorabil asupra gutei prin reducerea clearance-ului renal al acidului uric mareste pool-ul uric circulant de unde ia nastere o mai intensa precipitare a acestuia, cu indesirea atacurilor acute de guta si cresterea in volum a tofilor.

HIPERURICEMIA IN INSUFICIENTA RENALA CRONICA

In insuficienta renala cronica, in mod progresiv scade filtratia glomerulara, iar cand clearance-ul ajunge sub 15 ml/min. bolnavii prezinta valori ale acidului uric peste 594,8 u.mol/1. Hipertensiunea arteriala la acesti bolnavi se intalneste in proportie de 55-60% si reprezinta un factor agravant al insuficientei renale. Un alt factor care limiteaza functia renala este reprezentat de infectia urinara care de cele mai multe ori ramane nediagnosticata.In stadiul avansat al insuficientei renale, volumul urinar fiind redus, exista conditii favorabile precipitarii cristalelor de acid uric si aparitia litiazei renale urice. Hiperuricemia se poate accentua cand nu sunt respectate indicatiile de alimentatie adecvata, consum insuficient de lichide sau sinteza exagerata de novo" a purinelor, ceea ce in mod secundar agraaza insuficienta renala cronica.