Simptomatologia unui caz de SM asa cum se manifesta ea prin tulburarile functionale, semnele stetacustice si alte semne fizice, ca si prin semnele obtinute prin dirse examinari paraclinice uzuale (ex.ECG, radiologie, EcoCG) sau mai speciale, este rezultanta efectelor determinate de mai multe categorii de factori:
1) Gradul de stenoza a orificiului mitral si care se oglindeste direct in nilul presiunii din AS, din nele pulmonare si din capilarele pulmonare;
2) Tipul si gradul hipertensiunii arteriale pulmonare determinata de SM, in special in functie de marimea gradientului de presiune arterio-nos pulmonar;
3) Natura si gradul modificarilor functionale si anatomice care se petrec in plamani si se exprima prin simptomele si semnele insuficientei respiratorii;
4) Prezenta si gradul altor defecte valvulare sau a altor modificari hemodinamice asociate (HTA etc);
5) Unele particularitati anatomice ale leziunilor aparatului valvular si ale inimii;
6) Starea functionala a miocardului, acesta putand fi compensat sau decompensat si putand prezenta grade de dilatare miogena;
7) Prezenta si natura unor tulburari de ritm paroxistice sau persistente;
8) Prezenta si seritatea complicatiilor trombotice si embolice care apar in unele cazuri.
Simptomatologia este deci modificata in moduri caracteristice de interntia factorilor de mai sus, ceea ce exprima si gama destul de larga a lourilor clinice cu care se poate prezenta o SM. in cele ce urmeaza vor fi prezentate in mod succint principalele probleme de diagnostic puse de factorii aratati mai sus.


Gradul de seritate al SM
Aprecierea gradului de seritate al SM este un aspect fundamental pentru intregul diagnostic al bolii, deoarece el influenteaza in cea mai mare masura simptomele, dar si prognosticul si indicatia terapeutica chirurgicala.
Gradul de seritate al SM presupune evaluarea marimii orificiului mitral in timpul diasto/eiqi influenteaza aproape direct gradientul de presiune transmitral, dintre AS si VS in diastola. Cum nilul presiunii protodiastolice din VS se poate considera ca fiind acelasi in toate cazurile, rezulta ca modificarea gradientului ASA/S se poate exprima direct prin gradul de crestere a presiunii diastolice din AS.
Acesta este direct proportional cu nilul asa-zisei "presiuni capilare pulmonare", obtinuta prin cateterismul nos atunci cand sonda este introdusa in sistemul arterei pulmonare pana spre periferie ("presiune de infundare"). Trebuie remarcat ca in general se constata o relatie stransa intre gradul anatomic al stenozei si consecintele hemodinamice si functionale determinate asupra circulatiei noase si in capilarele pulmonare (PCP), ceea ce face posibila aprecierea seritatii defectului valvular.

Utilizarea pe un numar foarte mare de cazuri a datelor hemodinamice obtinute prin cateterism nos si in primul rand posibilitatea masurarii PCP a permis o buna cunoastere a corelatiilor dintre simptome si modificarile hemodinamice de baza.In fine, in cazul SM exista o corelatie aproape directa intre gradul anatomic, gradul hemodinamic si gradul tulburarilor functionale si a altor modificari in datele paraclinice uzuale, care permit o apreciere a mai multor "grade" de seritate a bolii ( .6-71).In literatura au fost prezentate numeroase cuantificari ale SM, bazate pe diferite criterii . in ultima vreme s-au introdus si clasificari ecocardiografice in dirse moduri de examinare, asa cum s-a aratat anterior.
De la lucrarile lui Gorlin si Gorlin (1951) se admitA insa ca exista o corelatie intre gradul tulburarilor functionale si gradul tulburarilor hemodinamice, reprezentat in esenta prin nilul PCP ca expresie a gradului stenozei orificiale.
Din punct de dere practic, se poate face clinic o clasificare a SM in 4 grade de seritate utilizand criterii clinice, functionale si ale semnelor fizice, radiologice. ECG, la care astazi se pot adauga si criteriile Eco-CG.In cele ce urmeaza se prezinta descrierea acestor grade clinice de SM.
1) Gradul I - SM usoara (larga)
Anatomic, orificiul mitral din diastola are o suprafata de peste 1,7 cm2.
Hemodinamic, presiunea din AS, nele pulmonare si CP nu depaseste in repaus 15 mmHg; in mod corespunzator presiunea din AP creste foarte putin.
Functional, nu se constata nici o limitare apreciabila a capacitatii de efort; pot fi efectuate chiar si eforturi mai mari decat cele obisnuite, fara tulburari functionale (se cunosc chiar cazuri de sportivi de performanta care au prezentat o SM de acest grad).
Semnele stetacustice indica existenta SM prin perceperea suflului presistolic si/sau a uruiturii diastolice care este scurta. Aceste semne entual apar la proba de efort. intarirea Z1, dezdoirea Z2 si accentuarea componentei P sunt greu de perceput in acest grad; CDM (care uneori poate fi perceput numai intermitent) este situat la un interval mare dupa Z2.
Examenul radiologie pune in evidenta doar o marire usoara, rareori exprimata a AS, si semne discrete de staza noasa pulmonara (mai ales dilatarea vaselor suprahilare).
Electrocardiografie se schiteaza unde P de tip mitral. Pe Eco-Mvileza pantei EF este cuprinsa intre 35-55 mm/sec.

2) Gradul II - SM medie

Anatomic, orificiul mitral din diastola are o suprafata in jur de 1,5 cm2 (intre 1,2-l,6 cm2).
Hemodinamic presiunea din AS, VP si CP este in repaus intre 15 si 20 mmHg.
Presiunea din AP creste proportional cu aceasta; rezistenta pulmonara creste usor.
Functional, bolnavii nu prezinta tulburari in repaus si la eforturi mici, dar se constata o limitare moderata a capacitatii la eforturi obisnuite; la eforturi mai mari dispneea devine foarte evidenta putand imbraca uneori aspectele edemului pulmonar acut, (atunci cand la eforturi mari presiunea din AS creste de la 20 mmHg la 32 mmHg, egala cu presiunea coloidosmotica a sangelui, ceea ce favorizeaza transudarea de lichid din capilare in alolele pulmonare.
Aceste manifestari apar numai la eforturi foarte mari. Bolnavul remarca faptul ca dispneea s-a accentuat foarte lent in decurs de cateva luni sau ani.
Semnele stetacustice sunt evidente: suflul presistolic destul de intens, uruitura diastolica lunga descrescanda; Z1 accentuat; Z2 dezdoit cu componenta P mai accentuata; CDM se percepe permanent, la o distanta in jur de 0,08" dupa Z2, uneori foarte intens.
Radiologie, AS este net marit; AP bombeaza apreciabil; vasele hilare sunt net dilatate, atat cele noase cat si cele arteriale, plamanul este usor voalat.
ECGrafic - aspect mitral tipic al undei P; exista o deviere moderata spre dreapta lui AQRS.

3) Qradul Ill - SM sera (stransa)

Anatomic, orificiul mitral este in jur de 0,8 -l,2 cm2.
Hemodinamic, presiunea din AS, VP si CP este in repaus, in jur de 25 mmHg. Presiunea din AP creste apreciabil si cel putin proportional cu cresterea presiunii din VP (media fiind in jur de 30-40 mmHg), iar valorile sistolice atingand 50-60 mmHg; in unele cazuri cresterea presiunii din AP poate fi mult mai mare ( mai departe), creste corespunzator si rezistenta arterei pulmonare si scade usor debitul cardiac.
Functional, bolnavul nu prezinta simptome deosebite in repaus; dispneea si alte tulburari functionale (palpitatii, adeseori tuse iritativa, uneori jena precardiaca sau ia baza toracelui etc.) apar la cel mai mic efort; intensitatea simptomelor evolueaza proportional cu marimea efortului. La eforturi relativ mai mari pot aparea cu usurinta atacuri de edem pulmonar acut, deoarece diferenta dintre presiunea de repaus din AS si nilul critic de 32 mmHg este suficient de mica pentru ca aceasta din urma sa poata fi atinsa si depasita la eforturi care intrec cu putin pe cele obisnuite.
Bolnavii semnaleaza ca dispneea s-a accentuat in ultima vreme, putand face o deosebire fata de perioada anterioara cand tulburarile apareau la eforturi mult mai mici.
Stetacustic, suflul presistolic poate fi foarte puternic (atunci cand AS este foarte tonic), alteori apare mai atenuat; uruitura diastolica este neta, destul de intensa si de lunga (ocupa toata diastola - denotand stergerea diferentei dintre faza de umplere rapida si cea de umplere lenta a VS); Z1 accentuat cu caracteristicile de clacment; Z2 este dezdoit net cu componenta P accentuata; CDM este intens si apropiat de Z2 (la aproximativ 0,05-0,06 sec); Radiologie, sunt prezente semnele cele mai exprimate si caracteristice pentru SM; AS foarte mare; VD si AP mult marite, hili de staza pronuntata, linii Kerley si scizurale vizibile, vase arteriale infrahilare ingustate (semne de HAP pronuntata), umbrire pulmonara difuza, imagini ceva mai clare la baze.
ECO. P mitral net, aspectul cel mai tipic constatat; semne nete de SVD, cu devierea lui AQRS la dreapta in jur de +120 - +150A si semne concludente in V1 (R/S peste 1,5, T negativ).

4) Gradul IV a SM foarte sera

Anatomic, orificiul mitral este foarte mic (sub 0,8 cm2 uneori chiar sub 0,5 cm2) - SM stranse. Uneori la examenul anatomopatologic orificiul mitral abia poate I fi strabatut de un stilet subtire !
Hemodinamic, presiunea din AS, VP si CP depaseste cu mult 25 mmHg putand ajunge in unele cazuri la valori de 40-50 mmHG. Se intelege ca pe masura ce presiunea este mai mare, creste mult si presiunea din AP; de obicei, gradientul dintre cele doua presiuni este din ce in ce mai mare, depasind cu mult valorile normale, altfel nici nu ar fi posibila supravietuirea in conditiile cresterii presiunii din AS peste 30 mmHg. De regula, exista o ingrosare a interstitiuiui pulmonar, care creaza al doilea baraj in circulatie.
Functional, bolnavii prezinta o infirmitate grava, au dispnee si alte tulburari functionale si in repaus; la cel mai mic efort fenomenele functionale se accentueaza foarte mult. Daca nu ar exista barajul pulmonar, edemul pulmonar ar aparea chiar la eforturi curente. Nu exista rezer functionale pentru a creste debitul prin orificiul mitral extrem de mic, astfel incat capacitatea de efort este foarte mult redusa.

Semnele stetacustice sunt uneori foarte exprimate, dar alte ori aceste grade de seritate pot determina o "SM muta".
Radiologie, exista modificari mari ale AS, VD, AP, iar modificarile circulatiei pulmonare ating maximul de exprimare.
ECO P mitral atinge aspecte extreme (cand nu exista FbA), SVD este foarte pronuntata.
Eco-M. viteza pantei EF este sub 15 mm/sec si sunt si alte criterii aratate anterior.
Daca clasificarea gradelor de SM, asa cum este mentionata mai sus este aplicabila in majoritatea cazurilor si a fost rificata pe numeroase cazuri prin date hemodinamice (cateterism cardiac), ca si prin datele constatate intraoperator, -totusi corelatia dintre gradul tulburarilor functionale si gradul anatomohemodinamic al SM este influentata intr-o masura semnificativa si de ceilalti factori care vor fi descrisi in continuare.

Presiunea arteriala pulmonara si gradientul de presiune arterio-nos pulmonarIn SM, odata cu cresterea presiunii din AS, VP si CP, se produce in mod necesar, prin mecanisme de adaptare complexe, inclusiv prin reflexe axonice, o crestere si a presiunii din AP. Sunt doua situatii extreme care pot fi luate in consideratie:
1) in unele cazuri, presiunea din AP creste relativ putin, proportional cu cresterea presiunii din AS si VP. astfel incat gradientul de presiune dintre AP si VP ramane acelasi (de aceeasi amploare) ca si in mod normal, in jur de 12-20 mmHg (.5-80,A). in asemenea cazuri, daca presiunea din AS este relativ mai ridicata (peste 20-25 mmHg), se produc frecnte atacuri de edem pulmonar acut la eforturi sau la supraincarcarea cu lichide, deoarece reintoarcerea noasa spre AS, care creste la efort, poate destul de usor sa egaleze sau sa depaseasca gradientul de presiune dintre AP si VP. Bolnavii sunt in general palizi; este asa numita SM "palida" sau SM "edematoasa" a lui Gallavardin.
2) in alte cazuri de SM, presiunea din AP creste excesiv de mult, disproportionat fata de cresterea presiunii din VP si CP, astfel ca gradientul de presiune AP/VP devine foarte mare (peste 20-50-80 mmHg) (.5-80,B). Presiunea din AP ajunge egala sau chiar mai mare ca presiunea din sistemul aortic (chiar pana la valori de 150-l80 mmHg!).In aceste cazuri nu se produce edem pulmonar acut, atat pentru ca gradientul arterio-nos pulmonar crescut determina o trecere mai rapida a sangelui prin capilarele pulmonare, cat si pentru ca de regula este prezenta o arterioloscleroza si scleroza interstitiala pulmonara. in aceste cazuri apare "faciesul mitral" (care de fapt este un facies de HAP). in schimb, bolnavul va face mai repede o insuficienta a VD.

HAP excesiva se produce prin.

- vasoconstrictie arterio/ara pulmonara excesiva (ca urmare a intrarii in joc a unor mecanisme "reacti" exagerate in raport cu cresterea presiunii in nele pulmonare);
- cu timpul, hipertonia arteriolara duce la modificari "organice" arteriolare. hipertrofie si hiperplazie, ingrosarea tesutului elastic si conjunctiv, ingrosari ale inimei, in final producandu-se o arterioloscleroza pulmonara,
contribuie si modificari ale interstitiu/ui pulmonar, predominant perivascular, ca urmare a edemului interstitial cronic determinat de cresterea presiunii noase si capilare pulmonare si care stau la baza asa numitei pneumopatii reticu/ate hipertrofice.
Ultimele doua modificari sunt practic irersibile si constituie "al doilea baraj" din circulatia bolnavului, la nilul pulmonar, primul fiind cel de la nilul valvulei mitrale.
Predominenta HAP in cadrul SM, determina urmatoarele modificari caracteristice ale simptomatologiei clinice si paraclinice.
a) Tulburari functionale, simptomele de staza noasa pulmonara se atenueaza, dispneea devine mai usoara, EPA se reduc sau dispar. Este ca si cum barajul pulmonar ar creea o "protectie" fata de efectele pulmonare ale barajului mitral.
b) Semnele de HAP sunt mai exprimate sau chiar exagerate: cianoza buzelor, a urechilor, a nasului, a pometilor - "faciesul mitral" - ca si cianoza extremitatilor, a proieminentelor osoase (coate, genunchi etc); componenta P a Z2 devine mai accentuata si mai tardiva, dand dezdoirea evidenta a Z2 in aria pulmonara; se constata deseori un clic sistolic de ejectie pulmonara in spatiul II i.c. stang; ECGrafic, semnele de SVD sunt net exprimate (deviere marcata la dreapta a lui AQRS in jur de +120A; R predominent in V1 si S predominent in V5,6 etc); radiologie se constata bombarea neta a trunchiului AP si dilatarea ramurilor sale principale din hili, contrastul intre dilatarea ramurilor mari (de ordinul I si II din hili) si ramurile mai periferice (de ordinul III si IV, care sunt foarte ingustate, pana la disparitie), aspect evident mai ales spre baza plamanului drept care este mai transparent.

Modificarile Eco-CG sunt aratate la .
c) Semnele supraincarcarii si hipetrofiei VD sunt mult mai pronuntate si evolueaza mai repede ca in alte SM de acelasi grad: pulsatii ample ale VD in epigastru (ca semn de dilatare si hipertrofie a VD) soc apexian deplasat lateral, aria matitatii precardiace marita transrsal. ECGrafic, semnele de SVD sunt extreme. Radiologie, VD apare marit atat in PA, cat si in OAS si TS. conul pulmonar bombeaza anterior. EcoCG sunt semne evidente de marire a VD.
d) Evolutia spre semnele de insuficienta a VD este mai rapida si aceste semne vor domina loul clinic de aici incolo.
Nilul HAP poate fi apreciat cel mai exact cu ajutorul cateterismului cardiac, ceea ce permite masurarea exacta a valorilor de presiune si masurarea rezistentei arteriolare pulmonare.

Nilul HAP poate fi insa apreciat si neinvaziv cu ajutorul intervalului P2-TO (intervalul dintre componenta P a Z2 si momentul de deschidere a tricuspidei) (.5-81); intervalul indica direct durata fazei de relaxare izometrica a VD, care este cu atat mai lunga cu cat este o presiune mai mare in AP (6).In inregistrari polimecanocardio-grafice, reperele se determina astfel (.5-81):
- P2 se obtine cu usurinta pe FCG;

- Momentul TO (deschiderea tricuspidei) corespunde:

* punctului O (de deschidere) al precordiogramei drepte (mecanicocardiograma corespunzatoare VD);

* varfului y de pe jugulograma;

* clacmentului de deschidere a tricuspidei (CDT) de pe FCG, atunci cand acest accident acustic se poate inregistra.

Leziunile si tulburarile functionale pulmonare
SM produce. intr-o masura mai mare decat orice alta CV, tulburari functionale si, la un moment dat, leziuni anatomice exprimate in plamani. Leziunile anatomice si tulburarile functionale pulmonare se produc ca o consecinta a:
- stazei noase si capilare cronice in circulatia pulmonara;
- edemului interstifial cronic si pneumopatiei reticu/ate hipertrofice pe care acesta il cauzeaza;
- bronsitei de staza, cu obstructie bronsiolara prin edem al mucoasei, secretie crescuta si uneori bronhospasrn;
- unei fibroze pulmonare cu hemosideroza si chiar calcifieri (osificari) interstifia/eh plamani.
Mai tarziu intervin si factori restrictivi, care reduc suprafata respiratorie prin comprimarea plamanilor de catre un AS gigant, de catre vasele pulmonare dilatate, de colectii pleurale, prin infarcte pulmonare.
Se intelege ca aparitia leziunilor pulmonare accentueaza simptomatologia bolnavului: dispneea de efort si chiar de repaus, ortopneea, tusea si expectoratia, reducerea capacitatii de efort, cianoza etc.
Testele functionala pulmonar* (respiratorii) indica:
- scaderea progresiva si pronuntata a capacitatii vitale si a capacitatii pulmonare totale, mai tarziu si a capacitatii respiratorii maxime; rezulta o disfunctie ntilatorie restrictiva, dar si obstructiva, din ce in ce mai importanta;
- scade complianta pulmonara si creste rezistenta pulmonara (fata de fluxul de aer);

- se produce o hiperntilatie compensatorie;

- consumul de oxigeh pentru muschii respiratori creste, chiar in repaus;
- se produc tulburari ale difuziunii a/o/o-cap/iare si perturbari ale relatiei dintre perfuzia si ntilatia alolara,
- saturatia cu oxigen a sangelui arterial se mentine mult timp normala (prin hiperntilatie si incetinirea vitezei de circulatie in ansamblul vaselor pulmonare), dar unori ea scade usor (sub 98-95 %); scaderea saturatiei se accentueaza semnificativ la efort.
Examenul radiologie poate da informatii utile in aprecierea leziunilor pulmonare din SM:
- semnele de fibroza pulmonara;
- semne de hemosideroza (aspect micronodular, diseminat, dar cu aglomerare in campii mijlocii);
- semne de emfizem pulmonar (mai ales spre bazele plamanlor);

- colectiile pleurale in marea cavitate sau scizurale;

- infarcte pulmonare (care uneori pot fi silentioase clinic).

Starea functionala a miocarduluiIn caracterizarea functionala a gradelor de SM aratata anterior, s-a considerat ca simptomele, semnele clinice si cele paraclinice se datoresc direct si exclusiv tulburarilor hemodinamice produse de defectul vah/ular, capacitatea functionala a miocardului fiind pastrata.
Se intelege insa ca leziunile miocardice si alterarea capacitatii functionale a miocardului vor modifica si ele simptomatologia cazurilor de SM.
Leziunile miocardice care apar in SM pot fi cauzate de:

- supraincarcarea de lunga durata a VD;

- interntia unor procese inflamatorii (de miocardita, ca in cazul recidilor de reumatism sau a altor infectii supraadaugate, inclusiv in endocarditele subacute bacteriene);
- alte cauze de "miocardiopatie" (tulburari electrolitice, anemii, disproteinemii, procese imunologice etc.) care pot interni.
Lezarea miocardului in cazul unei SM se exprima prin.

- insuficienta cardiaca

- dilatarea miogena a inimii
- tulburari de ritm (acestea vor fi tratate insa intr-un submodul separat).
1) Insuficienta cardiaca
Poate apare la un moment dat al evolutiei SM, conform principiului ca orice CV evolueaza, potential, in doua faze: o prima faza (in general de lunga durata) compensata si o a doua faza, decompensata.
Trebuie precizat ca dispneea de efort si chiar de repaus, ca si atacurile de dispnee paroxistica (astm cardiac) si de EPA din SM se datoresc direct stazei pulmonare din cauza barajului mitral si nu sunt expresia unei insuficiente cardiace in sensul strict al temrenului, adica expresia unei insuficiente a miocardului ntricular stang. in acest sens, unii autori au vorbit chiar de o "insuficienta atriala stanga" caracteristica in SM, deosebita de "insuficienta ntriculara stanga", care face parte din cadrul larg al "insuficientei cardiace" propriu-zise. in insuficienta atriala stanga, staza incepe de la nilul barajului mitral si se repercuta asupra nelor si capilarelor pulmonare, pe cand in insuficienta ntriculara stanga staza incepe in VS (a carui presiune telediastolica si volum de umplere diastolica creste) si se repercuta retrograd in AS, VP si CP. Cu alte cuvinte, din punct de dere strict hemodinamic, ceea ce deosebeste in mod esential insuficienta VS de staza in AS si circulatia pulmonara in caz de SM ("insuficienta atriala") este presiunea telediastolica din VS. crescuta in insuficienta VS si normala in caz de SM.
Se intelege ca dirse cauze asociate pot produce si o riila insuficienta a VS, astfel de cauze sunt:
- o IA mai sera;

- mai rareori, o SA semnificativa;

- o IM de grad mai mare;

- o HTA de orice natura;

- o miocardita (reumatica, alergica la penicilina, infectioasa etc);

- o cardiopatie ischemica (la pacienti mai In varsta);

- alte cauze de miocardiopatie asociata (anemie, diselectrolitemie etc).In SM, insuficienta miocardica atunci cand se produce, intereseaza ntriculul drept, asa dar, IC legata direct de SM este de tip ntricular drept, manifestandu-se cu semne de staza noasa sistemica (hepatomegalie de sta2a, edeme periferice, cianoza etc).

IC de tip drept este consecinta HAP si a SVD.

Pe langa factorii hemodinamici amintiti, trebuie sa se asocieze leziuni de miocardita (in pusee recidivante reumatice sau alte infectii, inclusiv endocardite bacteriene) sau alte leziuni distrofice miocardice.
Simptomatologia clinica se modifica in cazul aparitiei IC drepte.
- se atenueaza simptomele date de staza pulmonara, diminua dispneea, atacurile de dispnee paroxistica sau de EPA se raresc sau chiar dispar, - desi capacitatea de lucru a bolnavului scade si mai mult;

- apar semnele caracteristice ale IC drepte.

. in primul rand hepatomegalia de staza, uniforma si la inceput dureroasa (hepatalgie de efort catva timp; mai mult timp, ficatul marit este
sensibil la palpare); . edemele decli, la inceput sperale, apoi permanente; . cianoza ceva mai exprimata;
. turgescenta nelor superficiale (mai ales jugulare, dar si altele); . semnele de staza renala: oligurie, nicturie, discreta proteinurie, azotemie
moderata (sub 80 mg% uree); . semnele de staza portala: fenomene dispeptice, meteorism, constipatie, foarte rar ascita (atentie in acest caz la leziuni tricuspidiene asociate sau, mai rar, la o pericardita cronica constrictiva); . semnele de staza cerebrala: cefalee, apatie, somnolenta diurna siInsomnie nocturna etc; . hidrotoracele (mai ales drept, sau bilateral); . prelungirea timpului de circulatie; . cresterea presiunii noase periferice si mai ales centrale, masurata, ca si
a presiunii telediastolice din VD (caracteristic);
. in cazurile gra si cu evolutie mai precipitata de IC dreapta pot apare:
ritm de galop drept, icter prin hepatocitoliza din cauza stazei

centrolobulare supraliminare etc.

Chiar daca este firesc ca SM de gradul III si IV sa se insoteasca mai des de
IC, in practica se pot intalni atat cazuri de SM usoare (de gradul I sau II) cu IC, cat
si cazuri sere (de gradul III sau IV) fara IC, - ceea ce arata importanta factorului

"miocardic" in producerea IC.

De remarcat ca fenomenele de IC dreapta retrocedeaza destul de repede (in cateva zile) sub actiunea unui tratament adecvat (repaus, regim desodat. cardiotonice, diuretice, vazodilatatoare), ceea ce poate servi uneori chiar si ca test terapeutic pentru confirmarea diagnosticului de /Csi pentru a diferentia alte cauze de hepatomegalie sau edem etc.

2) Dilatarea miogena (miopatica) a inimii

Pe langa semnele de marire a inimii ca expresie pur "reactiva", adaptativa fata de tulburarile hemodinamice ale defectului vaivular (dilatare tonogena si hipertrofie a AS, hipetrofia VD), in cazul cand apar leziuni miocardice (inflamatorii, dismeolice sau de alta natura) se produce si o marire a inimii ca urmare a unor leziuni directe in miocard, determinand dilatarea miogena sau miopatica, care se supraadauga modificarilor de origine hemodinamica.
Cordul apare acum cu dimensiuni mai mari decat in alte cazuri de SM de acelas grad hemodinamic.
Apare si o dilatare a altor cavitati decat cele care ar trebui sa fie "reactionate" in mod obisnuit (de exemplu, se mareste si VS sau AD).
La examenul radiologie, inima apare marita global si mult, cu aspect hipoton si cu pulsatii mai reduse, mai superficiale.
De regula, dilatarea miogena se insoteste de semne de IC; AS mult dilatat se insoteste de regula de o FbA; toate acestea impreuna argumenteaza cu atat mai mult existenta unor alterari miocardice.

Tulburarile de ritm
Mai mult decat alte CV, SM se complica la un moment dat cu dirse tulburari de ritm.
Aritmiile cardiace pot apare in SM:
- prin excitatii determinate de distensia AS (de exemplu, extrasistolia atriala. tahicardiile suprantriculare, flutterul si fibrilatia atriala);
- prin leziuni miocardice inflamatorii sau distrofice supraadaugate (ca un semn in plus de leziune miocardica);
- ca o consecinta a unor greseli terapeutice (supradozare digitalica, diselectrolitemii prin abuz de diuretice etc).
Prezenta tulburarilor de ritm accenteaza de regula simptomatologia subiectiva a SM, de exemplu, orice aritmie cu un grad oarecare de tahicardie, scurteaza diastolele si deci reduce umplerea diastolica a VS si creste presiunea din AS si circulatia pulmonara etc.
Tulburarile de ritm din SM pot fi paroxistice sau persistente.
Tulburarile de ritm paroxistice sau epizodice (extrasistole frecnte sau in sal, TPSV, FIA si FbA de scurta durata) apar ca atacuri cu instalare brusca, cu accentuarea pronuntata a simptomatologiei subiecti: palpitatii, ameteli, lipotimii, dispnee, tuse, uneori chiar astm cardiac si EPA!. Gradul real al SM se poate aprecia in aceste cazuri doar dupa ce s-a inlaturat aritmia cardiaca.

Tulburarile de ritm persistente

Cea mai comuna este FbA, o aritmie deosebit de caracteristica pentru SM (in orice caz de FbA, trebuie cautata atent o SM!). In cele mai multe cazuri, dupa o perioada mai scurta sau mai lunga in care FbA apare paroxistic sau in epizoade relativ mai scurte (de ore sau cateva zile), devine evidenta tendinta ca epizoadele sa se repete din ce in ce mai des, la intervale din ce in ce mai scurte, sa dureze din ce in ce mai mult, sa cedeze din ce in ce mai greu la tratament, sa recada din ce in ce mai repede dupa conrsia la ritm sinuzal (prin soc electric sau prin chinidina sau alte antiaritmice).
Se ajunge astfel la o FbA persistenta sau chiar permanenta (cand nu mai raspunde la tentatile de conrsie).
Adeseori, in perioada de inceput a aritmiilor, alterneaza epizoadele de TPSV sau de FIA cu epizoadele de FbA; cu timpul, insa epizoadele de FbA domina loul clinic si aceasta aritmie tinde sa se instaleze definitiv.
Uneori si in cursul renirii - spontane sau terapeutice - la ritmul sinuzal se observa o tranzitie prin epizoade de FIA sau TPA.
Mai rareori, FbA apare de la inceput sub o forma persistenta sau greu conrtibila prin tratament.
De regula, la instalarea unei FbA - paroxistiva sau de durata - frecnta ntriculara este ridicata (tahiaritmie), ceea ce explica de ce simptomatologia subiectiva este mai sera. Frecnta ntriculara poate fi insa influentata (scazuta) cu usurinta cu ajutorul dig italicilor (sau altor antiaritmice).
Cazurile cu relativa bradiaritmie spontana (fara tratament digitatie sau cu alte antiaritmice) indica o 'boala a nodului sinuzal si necesita un tratament aparte.
Cazurile in care digitalicele nu reusesc in putine zile sa scada frecnta ntriculara la valori normale (70- 80/min.), pun probleme deosebite si ele: in afara controlului eficientei drogului si a respectarii dozelor, trebuiesc cautate alte cauze care pot intretine tahicardia: hipertiroidie, infarcte pulmonare, miocardita, colectii seroase mari etc.
Aprecierea exacta a gradului hemodinamic de SM in prezenta FbA este mai greu de facut. FbA scade debitul cardiac cu aproximativ 20%, din cauza lipsei sistolei atriale.
Aparitia FbA in cursul unei SM produce urmatoarele modificari ale simptomatologiei.
- dispneea apare mai repede si este mai accentuata;

- dispare suflul presistolic;

- radiologie, AS apare mai mare decat in cazurile fara FbA;
- ECGrafic, dispare unda P, care este inlocuita de undele fibrilatorii f mici, neregulate cu o frecnta mare, de 400-600/min.(pe alocuri si mai mult), iar activitatea ntriculara prezinta o aritmie completa;
- decompensarea cardiaca apare si evolueaza mai repede;

- dilatarea miogena a inimii este mai accentuata;

- se favorizeaza producerea trombozelor intracardiace (intraatriale) sau in nele periferice (membre inferioare, micul bazin) si a emboliilor consecuti.
In caz de endocardita reumatica, mai rar in alte miocardite sau miocardiopatii intercurente, poate apare un b/ocA-v'de gradul I (cu P-Q alungit) sau chiar de gradul II (cu perioade Wenckebach).
A se dea si tulburarile de ritm prezentate la examenul ECG.