Aparitia acuta a edemului pulmonar alveolar cu potential fatal se datoreaza Cel mai adesea (1) cresterii presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare (
insuficienta cardiaca stinga,
stenoza mitrala) sau (2) cresterii permeabilitatii membranei alveolo-capilare pulmonare. La pacientii cu ICC anterior compensata, cu sau tara antecedente cardiace, factorii precipitanti specifici (elul 29-l) conduc la edem pulmonar acut cardiogen.
EXAMEN FIZIC Pacientul are aspectul de bolnav grav, asezat rigid in sezut. tahipneic, dispneic, cu transpiratie marcata; poate fi pre/enta cianoza. Raluri pulmonare bilateral; poate fi prezent un al treilea zgomot cardiac. Spula este spumoasa si sanguinolenta.
DATE DE LABORATOR in stadiile precoce, gazele sanguine arteriale indica scaderea atil a Pa^, cit si a PaCOl; mai tirziu, in
insuficienta respiratorie mai ansata, apare hipercapnia si acidemie progresi. Pe radiografia toracica se vede redistribuirea sculara pulmonara, voalare difuza a cimpurilor pulmonare cu aspect de "fluture" perihilar.
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR CARDIOGEN
Terapia imediata, agresi, este obligatorie pentru supravietuire. Urmatoarele masuri trebuie instituite aproape simultan:
A Se asaza pacientul in ortoslatism, pentru reducerea intoarcerii venoase.
2. Se administreaza O2 100% prin masca, pentru a atinge Pao?>60mmHg.
3. Diuretic de ansa (furosemid 40 100 mg sau bumetanid I mg) intravenos; daca pacientul nu este in tratament cronic cu diuretice, se incepe cu doza cea mai mica.
4. Morfina 2 5 mg i.v. (repetat); examen frecvent pentru
hipotensiune sau
depresie respiratorie; pentru contracararea eventualelor efecte adverse ale morfinei, se avea la dispozitie naloxonc.
5. Reducerea postsarcinii [nitroprusiat de sodiu i.v. (20- 300 u.g/min), daca TA sistolica este > 100 mmHg]; pentru monitorizarea continua a TA, se instala o linie arteriala.
Factori precipitanti ai edemului pulmonar acut
Tahi- sau bradiaritmic acuta
Infectii, febra
IMA
Hipertensiune severa
Regurgiiaiie milrala sau
aortica actila
Cresterea volumului circulam (ingestie de Na. transfuzie de singe, sarcina)
Necesitati meolice crescute (efort fizic, hipertiroidism)
Embolism pulmonar
Tratament al ICC cronice incorect administrat (intrerupere brusca)
Presiune oncotica plasmatica scazuta
Hipoalbuminemie
Permeabilitate itlveolo-capilara crescuta
Infectie pulmonara difuza
Inhalarea de toxice (de ex. fosgene. fum)
Infectii sau endotoxemii cu Gram negativi
Pneumonie de aspiratie
Leziuni pulmonare termice sau prin iradiere
Coagulare intrasculara diseminata
Pancreatita acuta hemoragica
Insuficienta limfatica Dupa transt de plamin Carcinornatoza limangitica
Mecanism necunoscut Altitudini mari Afectiuni acute ale SNC Supradoza de narcotice Dupa bypass cardiopulmonar
Daca nu se obtine o ameliorare rapida, poate fi necesar tratament suplimentar:
1. Daca pacientul nu este in tratament cronic cu digitala, se administreaza intravenos 75% dintr-o doza completa de incarcare (cap. 75).
2. Aminofilina (6 mg/Kg i.v. in 20 min, apoi 0,2- 0,5 mg/kg/h) reduce bronhospasmul si creste contractilitatca miocardica si diureza; poate fi utilizata ca tratament initial in locul morfinei, atunci cind nu este clar claca dispneea se datoreaza edemului pulmonar sau unei boli pulmonare obstructive severe, inainte de efectuarea radiografiei toracice.
3. Daca dupa administrarea diureticului nu se instaleaza o
diureza rapida, se reduce volumul intrascularprin flebotomie (extragerea a = 250 ml singe din vena antecubilala) sau prin plasarea de garouri pe extremitati, prin rotatie. 4. Pentru hipoxemia sau hipercapnia persistenta, poate li necesara intubarea.
Se cauta si trala cauza precipitanta a edemului pulmonar (elul 29-l), in special ariimiile acute si infectiile.
Numeroase afectiuni noncardiace pot conduce Iu edem pulmonar (elul 29-2) in absenta disfunctiei inimii stingi; tratamentul este orientat spre cauza primara.
