Hemoragia meningo-cerebrala (HMC) este o leziune dobandita in timpul nasterii; in producerea ei intervin factori traumatici si hipoxici. Consecintele sunt reduile, atat imediate (asfixia la nastere) cat si tardive, fiind principala cauza de encefalopatie cronica infantila (paralizie cerebrala A retard mental).
Definitie. HMC constituie totalitatea leziunilor hemoragice ale sistemului nervos conditionate de actul nasterii (traumatismul obstetrical), hipoxia cerebrala sau sindromul hemoragie al nou nascutului; poate genera sechele neurologice definitive.
Etiologic Se descriu factori determinanti sau favorizanti legati de rsta gestatiei, greutatea la nastere (in acest sens HMC este o tulburare legata de dezvoltare, incidenta ei fiind invers proportionala cu greutatea la nastere si rsta gestatiei), particularitati anatomice si fiziologice ale circulatiei cerebrale, cauze obstetricale si abilitatea medicului obstetrician de a conduce nasterea.
Dintre factorii determinanti intra in discutie doua eventualitati: factorul mecanic (traumatismul obstetrical), care afecteaza in special nou nascutul la termen si factorul hipoxic (hipoxia intrauterina), care afecteaza in special prematurii.
Traumatismul obstetrical. Se stie ca forta contractiei uterine care se aplica asupra fatului este de 200 mm Hg. Traumatizarea fatului din motive obstetricale se intalneste in urmatoarele situatii:
- disproportie fat-bazin (fat macrosom, bazin stramtat) capul fatului dispunand de fontanele este usor compresibil, dar micsorarea diametrelor sub actiunea unor forte mecanice creste presiunea intracraniana;
- prezentatie pelviana la primipare in rsta;

- aplicatie de cum extractor sau forceps;

- nastere precipitata;

- abuz de medicamente ocitocice.

Factorul hipoxic a fost comentat in modulul precedent. Prematurii sunt foarte vulnerabili la anoxie, ca o consecinta a particularitatiilor lor anatomo-fiziologice, care le favorizeaza HMC. in foarte multe eventualitati, HMC este consecinta sumarii factorului mecanic si hipoxic.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de particularitatiile fluxului sanguin cerebral la nou nascut si presiunea intracerebrala.
Patogenie. intre saptamana 32-34 fluxul sanguin cerebral este distribuit cu precadere spre matricea germinala, structura nervoasa foarte celulara, fara tesut : sustinere situata subependimar si juxtaventricular. Iceasta zona este perfuzata preferential, circulatia iriventriculara fiind foarte bogata.
In conditii de hipoxie, fluxul sanguin cerebral creste datorita autoreglarii cerebro-sculare, existand oredistributie preferentiala a sangelui spre creier. in caz de asfixie, este posibil ca fluxul cerebral sa creasca in proportie de 240%. in paralel, patul capilar periventricular din matricea germinala este relativ imatur si foarte vulnerabil. Regiunea periventriculara [ este de consistenta gelatinoasa si ofera un suport redus pentru sele care o strabat. in acelasi timp activitatea fibrinolitica este foarte crescuta. Toti acesti factori favorizanti conduc la hemoragie periventriculara, care ste cea mai severa.
Hipertensiunea arteriala creste si ea fluxul sanguin periventricular. Ea a fost remarcata in timpul episoadelor de apnee, de activitate motorie spontana, ventilatie mecanica, convulsii sau in timpul somnului REM; se mai asociaza perioadelor asfixice sau perfuziei rapide cu substante coloidale.
Cresterea fluxului sanguin cerebral este explicata prin hipercapnie si acidoza, redistribuirea preferentiala a sangelui spre creier si hipertensiunea arteriala.
Hemoragia intracraniana severa poate determina I hipertensiune intracraniana ridicata, asociata cuIhipotensiune arteriala. Masurile terapeutice care se vor lua pentru cresterea tensiunii arteriale vor fi judicioase, pentru a nu transforma leziuni cerebrale mici in leziuni severe. Prematurii au cel mai mare risc pentru HMC, ei fiind cei mai expusi. 40-50% dintre nou nascutii cu greutate mai mica decat 1.500 g sau mai mici decat 35 j saptamani de gestatie sufera de aceasta leziune. Sediul I preferential al hemoragiei este matricea germinala, la nivelul fommen-xxhxi Monro sau la capul nucleului caudat, unde exista o retea arteriala bogata provenind din artera cerebrala anterioara si artera cerebrala medie sau artera Hunter. Sediul HMC la prematuri, asa cum a fost dovedit i prin tomografie computerizata (CT) este urmatorul:

1. Hemoragie periventriculara;

2. Hemoragie intraparechimatoasa (prin extensie);

3. Hemoragie ventriculara.

Prin ruptura ependimului hemoragia periventriculara se transforma in hemoragie ventriculara, sangele se aduna in cisternele bazilare si fosa cerebrala posterioara. Apar cheaguri de sange in ventriculii
1 laterali (occipitali) si in spatiul subarahnoidian. in evolutie apare arahnoidita fibrozanta obliteranta care realizeaza tulburari in circulatia LCR, orificiile dintre ventriculii cerebrali se oblitereaza si rezulta hidrocefalie posthemoragica, o alta sechela reduila a HMC. Diagnosticul de hidrocefalie posthemoragica este sustinut daca se poate demonstra CT largirea progresi a ventriculilor la 2 examinari succesive la interl de 3 zile. Hemoragia este complet instalata dupa 2 saptamani dupa nastere. Progresia hemoragiei reprezinta continuarea sangerarii.
Pentru nou nascutul la termen, eventual macrosom, hemoragia si hematomul subdural realizate prin ruptura sinusului sagital reprezinta cel mai frecvent sediul al HMC de cauza obstetricala.
Hemoragia subarahnoidiana se poate intalni atat la prematuri cat si la nou nascutii la termen. in producerea ei intervin in egala masura factorul mecanic si hipoxie.
Consecintele neuropatologice ale HMC sunt urmatoarele;

1. Insulta hipoxic-ischemica;

2. Hipertensiunea intracraniana;

3. Distrugerea substantei albe periventriculare;

4. Distrugerea precursorilor gliali din matricea germinala;

5. Ischemia cerebrala focala (porencefalie);

6. Hidrocefalie posthemoragica.

Ischemia cerebrala focala conduce la infarct hemoragie.

Acesta se asociaza cu sechele neurologice mai grave decat hemoragia intraparenchimatoasa. Porencefalia care urmeaza extensiei hemoragiei severe in substanta cerebrala este rezultatul hematomului intracerebral, care se necrozeaza si se lichefiaza.
Nou nascutii cu extensia intraventriculara a hemoragiei au rata mortalitatii mai ridicata decat cei cu extensia hemoragiei la nivelul parenchimului cerebral, care se disting prin sechele neurologice mai severe. Factorul determinant al evolutiei neurologice este constituit de prezenta sau absenta hemoragiei intraparenchimatoase si mai putin importanta pare a fi cantitatea de sange din ventricul. Dimensiunea normala a ventriculilor este asociata mai frecvent cu evolutie neurologica buna. Cu toate mijloacele moderne de eluare a gradului de extensie ale HMC, este inca foarte greu de silit o relatie intre gradul insultei si gravitatea sechelelor neurologice.

Diagnosticul clinic corect este iluzoriu, 50% dintre cazuri fiind "mute clinic", iar restul prezinta simptomatologie clinica nespecifica, care consta din tulburari ale starii de constienta (somnolenta, letargie, coma), tulburari de somn si deglutitie, tulburari ale tonusului muscular (spasticitate, hipotonie), convulsii, apnee severa sau crize repetate de apnee cianoza, bradicardie, acidoza, hipotensiune, alterarea brusca a starii generale, absenta reflexelor arhaice si a reflexului Moro.
Diagnosticul de certitudine se pune numai prin ultrasonografie transfontanelara si CT, ambele metode putand sa elueze exact intinderea leziunilor (adesea nu se coreleaza cu datele clinice). Examinarea tuturor prematurilor a aratat ca 35-45% dintre nou nascutii cu greutatea sub 1500 g prezinta hemoragie peri ventriculara sau intraventriculara. Examinarea secventiala arata progresia hemoragiei si modificarea dimensiunilor ventriculilor. Scaderea neprezuta a hematocritu-lui poate avea ca semnificatie continuarea hemoragiei.
Echografia transfontanelara folosind ca "fereastra" fontanela anterioara, evidentiaza sistemul ventricular si anume conuratia si dimensiunile ventriculilor. CT (tomografia computerizata) elueaza exact sediul si intinderea hemoragiilor, iar prin utilizarea imetriei se poate calcula suprafata afectata.
Impedanta cerebrala transcefalica masoara rezistenta extremitatii cefalice si a continutului acesteia la fluxul unui curent electric alternativ. Impedanta transcefalica depinde de rsta gestatiei si de acumularile de lichid din cavitatea intracraniana incluzand dilatarea ventriculilor, care scad loarea impedantei transcefalice.
Potentiale evocate (vizuale si auditive). Masurarea lor dau masura integritatii functionale a cailor senzoriale la nivelul sistemului nervos central. Ele pot fi perturbate, in special la prematurii cu HMC (hemoragie intraventriculara sau hidrocefalie).

Viteza fluxului sanguin cerebral prin artera cerebrala anterioara se masoara prin tehnica Doppler transcutanat si permite demonstrarea cresterii vitezei fluxului cerebral (precede hemoragia ventriculara si hidrocefalia posthemoragica).
Presiunea intracerebrala masurata prin metode neinzive (fontograma) este de 7,5 A 2 mm Hg (sau 11,6 A 4,8 mm Hg). S-a demonstrat ca exista o relatie directa intre loarea ei si gradul de supravietuire.
Punctia lombard nu mai este considerata azi, in concurepta cu atitea mijloace moderne de diagnostic, o metoda acurata pentru diagnosticul pozitiv al HMC la nou nascut. Oricum, daca HMC vine in legatura cu spatiul subarahnoidian, un lichid cefalorahidian hemoragie cu eritrocite vechi, crenelate pledeaza pentru acest diagnostic.
Utilizarea echografiei transfontanelare si a CT a permis alcatuirea unor grade de severitate ale HMC, cu semnificatie prognostica, cunoscute sub numele de criteriile lui Papile.

Criteriile lui Papile pentru HMC.

- grad 1 (usor): intereseza regiunea subependi-mara, periventiculara si este insotita de cantitati mici de sange in ventriculii laterali, care au dimensiuni normale.
-grad 2 (moderat): cantitati moderate de sange in ventriculii laterali, care nu sunt dilatati.
- grad 3 (severa): hemoragia intereseaza in intregime ventriculii laterali, formand un cheag intraventricular. Exista extensia intracerebrala a hemoragiei.
- grad 4 (foarte severa): leucomalacie chistica periventriculara cu sau fara hemoragieintraventriculara. Leziunile de gradul 1 si 2 nu au risc de handicap eurologic si de obicei se rezol "echografic" in rimele 3 luni de viata. Leziunile de gradul 3 si 4 se coreleaza cu sechele neurologice. Gradul 4 dezvolta leziunea tipica (leucomalacia chistica periventriculara) bia dupa cate luni, de aceea un screening chografic al fostilor prematuri efectuat in jurul rstei [ de 10 luni (40 saptamani) se impune. Leziunile din stadiul IV se asociaza cu sechele eurologice severe si ele nu pot fi decelate imediat upa nastere. Prognostic. Criteriile lui Papile au loare prognostica, stadiile 3-4 insotindu-se de sechele eurologice. Daca HMC a fost catastrofala suntem nfruntati cu criterii etice, prognosticul acestor cazuri Sind foarte sever. Criteriile clinice (care din pacate se ttai utilizeaza inca in tara noastra) sunt total nsuficiente pentru eluarea si prognosticul nou nascutilor cu HMC. Exista cazuri care recupereaza total pana la rsta de 1 an si deteriorare neurologica, ire nu se datoreste HMC. Supravietuirea imediata este in directa legatura cu greutatea la nastere si iloarea hipertensiunii intracraniene (HIC) masurata rin metode neinzive. Prezenta sangelui in LCR nu reste numai volumul LCR, dar si rezistenta la circulatie a LCR si deci riscul de HIC. Suprafata ifectata de hemoragie, masurata prin imetrie pe ctiunile CT sau MRI se coreleaza cu prognosticul )lnavilor. Mortalitatea perinatala creste paralel cu esterea HIC si alterarea potentialelor evocate. HIC Prognosticul poate fi estimat din corelarea sindromului clinic neurologic cu silirea exacta a extensiei hemoragiei (CT, echografie sau MRI) intr-o eluare integrata. Convulsiile in perioada de nou nascut (altele decat cele meolice) au prognostic sever. Sechelele HMC sunt astfel eluate: 82% retard mental sever, 81% epilepsie, 50% spasticitate, 7% atetoza, 20-50% convulsii, 40-60% IQ mai mic decat 80.
Tratament. Deoarece toate masurile terapeutice recomandate au loare curati limitata, prevenirea HMC este cea mai importanta masura in HMC la nou nascut. Se vor identifica toate sarcinile cu risc, iar nasterile cu risc se vor efectua in centre bine echipate, capabile sa asigure asistenta corecta a nou nascutului. Este preferabil un transport in utero decat un transport post natal.
Dupa nastere prevenirea hemoragiei intra-ventriculare include administrarea de fenobarbital si ethamsylat.
Fenobarbitalul se administreaza initial in doza de incarcare (10 mg/kg) primele doua prize, urmat de o doza de intretinere de 2,5 mg la interl de 12 ore. S-a dovedit ca nou nascutii supusi acestui tratament fac mai rar HMC in atie cu cei care nu l-au primit, chiar daca au avui aceleasi riscuri.
Ethamsylat (Dycinon) este un drog silizator al membranei capilare care reduce sangerarea capilara prin consolidarea membranei, cresterea adezivitatii plachetare si polimerizarea acidului hialuronic. Prevenirea post natala a sindromului hemoragie al nou nascutului prin administrare de vitamina K 2,5 mg/kg priza unica are de asemenea loare profilactica pentru HMC.
Tratamentul HMC cu presiune intracraniana normala. Demonstrarea echografica sau CT a hemoragiei ventriculare aduce in discutie urmatoarele masuri terapeutice: nou nascutul fi manipulat cat mai bland si fi tinut la incubator unde se asigura o temperatura optima, poate fi obsert cu usurinta si poate primi oxigenoterapie adecta. Punctii lombare seriate vor fi efectuate cu scopul de a scadea cantitatea de sange din ventriculii laterali oprindu-se interferarea mecanismului de rezorbtie a LCR si indepartand efectul initial al sangelui. Studiile au dovedit efectul benefic al acestei manevre pentru prevenirea hidrocefaliei secundare.
Pentru scaderea edemului cerebral si a HIC se recomanda Dexametasone, 10 mg/m2 initial (sau 1mg/kg) urmat de 5 mg/m2 administrat la fiecare 6 ore i.v., hiperventilatie pe masca. Toti autorii sunt de acord in a nu recomanda administrarea de manitol la nou nascut, care fi administrat cu prudenta numai in cazul in care starea neurologica se deterioreaza brutal.
Unii autori apreciaza loarea terapeutica a agentilor osmotici de tipul glicerolului, administrat oral la 6 ore, in doza de lg/kg. Administrarea se recomanda a fi facuta timp indelungat, timp de 3-6 luni. Daca osmolaritatea creste cu 16%, se reuseste abolirea productiei LCR.
Daca hidrocefalia se insoteste de HIC, singura masura terapeutica eficienta este drenajul ventricular extern prin interventie neurochirurgicala.
In concluzie, tratamentul HMC este simptomatic si urmareste masuri care sa nu agraveze hemoragia post-natal. Masurile profilactice sunt cele mai loroase.