In infarctul acut de miocard apar toate formele principale de aritmii. Pentru a intelege anatomia sistemului de conducere si principiile electrofiziologice ale aritmiilor trebuie consultate cartile de specialiate de referinta. Exemple excelente in legatura cu aritmiile discutate in acest modul se gasesc in cartile de electrocardiografie ale lui Mariott si Constant ( Bibliografia), in continuare se vor prezenta pe scurt cele mai comune tulburari de ritm ce apar in faza acuta a infarctului de miocard.

BRADICARDIA SINUSALA
Bradicardia sinusala este un ritm sinusal cu o frecventa ventriculara sub 60 batai/minut. Se intalneste frecvent in infarctul miocardic acut, mai ales in faza acuta a infarctului inferior. Au existat numeroase cercetari si dezbateri recente in legatura cu ideea efectului "protector" al acestui ritm, prin cresterea pragului de aparitie al fibrilatiei ventriculare. Cu toate ca aceasta controversa nu a fost inca solutionata, decizia finala de a trata bradicardia sinusala trebuie sa se bazeze pe judecata clinica a medicului. in absenta simptomelor si atunci cand sunt semne ca perfuzia sistemica este buna, tensiunea arteriala este normala si nu exista iriilitate ventriculara (automatism) semnificati, obsertia atenta este singurul lucru necesar. Daca frecventa cardiaca scade constant sub 50 batai/min., daca pacientul are semne de hipoperfuzie, inclusiv dureri toracice, extrasistole ventriculare frecvente sau tensiune arteriala scazuta, trebuie instituit tratamentul intravenos cu atropina (agent cu proprietati golitice) in cazul in care nu exista contraindicatii. Drogul trebuie administrat in bolus in doza de 0,6 - 1 mg. Dozele intravenoase de atropina, mai mici de 0,5 mg, pot incetini ritmul cardiac in mod paradoxal, prin cresterea stimulilor parasimpatici de la nivelul sistemului nervos central. Daca frecventa cardiaca nu creste in 2-4 minute, este necesara repetarea dozei. Daca bradicardia simptomatica inca persista, este preferabil un stimulator temporar oricarei alte masuri cu actiune cronotropa poziti (cronotropie inseamna afectarea timpului sau frecventei, de exemplu frecventa cardiaca), cum ar fi perfuziile cu izoproterenol, deoarece stimularea necesita un consum mai mic de oxigen, Daca atropina are succes de la inceput, repetarea dozei se face numai daca este strict necesar, deoarece administrarea repetata poate duce la efecte secundare intolerabile, cum ar fi ileus-ul, criza de glaucom, obstructia urinara si, mai ales la pacientii rstnici, afectare psihica. Daca este necesara utilizarea drogului de mai mult de 3 ori (de exemplu la fiecare 2-4 ore), se lua in considerare tratamentul alternativ, stimularea.

TAHICARDIA SINUSALA

Tahicardia sinusala este un ritm sinusal cu o frecventa ventriculara de peste 100 batai/min. Limita superioara a frecventei este imprecisa si riaza in functie de rsta, conditie psihica, dar la adulti este in mod obisnuit considerata a fi 150 batai/min. Aceasta este o aritmie extrem de importanta in unitatea coronariana, si poate avea o semnificatie negati, deoarece consumul miocardic de oxigen este direct proportional cu frecventa cardiaca si marimea infarctului este proportionala cu consumul de oxigen ( modulele 7 si 22). Aceasta tulburare de ritm trebuie investigata agresiv pentru a vedea daca exista o cauza cardiaca sau extracardiaca traila, asa cum sunt angina reziduala, infectia, anxietatea, pericardita, insuficienta cardiaca congesti sau chiar disconfortul asociat cu constipatia.
Daca nu exista o explicatie clara a tahicardiei, daca pacientul este sedat adect, este posibil ca tahicardia sa fie datorata hipovolemiei sau unui infarct intins. Diagnosticul diferential dintre ultimele situatii este extrem de dificil, chiar pentru clinicianul cu experienta. Este important ca aceasta problema sa fie rezolta rapid, deoarece hipovolemia este corecila, iar tahicardia sinusala datorata unei necroze intinse are un prognostic prost. Daca frecventa este constant peste 120 batai/minut si situatia volemiei este neclara, trebuie sa se realizeze masurarea presiunilor de umplere ale cavitatilor stangi, cu un cateter directionat de flux. Monitorizarea presiunii venoase centrale nu este utila in aceasta situatie, deoarece presiunea in atriul drept poate fi scazuta in ciuda presiunii crescute din atriul stang, caz in care administrarea de volum aditional poate precipita un edem pulmonar. Mai mult, presiunea venoasa centrala poate fi crescuta la pacienti cu cord pulmonar, secundar bolii pulmonare cronice obstructive, la care presiunile de umplere stangi sunt frecvent normale si la care administrarea unor diuretice potente poate precipita hipoten-siunea. Daca presiunile stangi sunt scazute (18 mmHg), terapia diuretica poate fi utila. De retinut ca atat hipervolemia (presiune de umplere crescuta) cat si hipovolemia (presiune de umplere scazuta) pot creste consumul de oxigen si pot duce la tahicardie sinusala. Aceste situatii nefavorabile pot fi corectate frecvent, dar alegerea gresita a tratamentului (administrarea de volum versus diuretice) poate provoca o catastrofa! ( si modulele 14 si 16).
Doze mici de beta blocante sunt utile 'pentru a diminua tahicardia sinusala, daca nu sunt semne de insuficienta cardiaca manifeste sau alte contraindicatii; se poate administra esmolol 500 ng/kg/m,n. pentru un minut, apoi o doza de intretinere de 50-200 ^g/kg/min in functie de necesitati, pentru a'controla frecventa cardiaca. Se poate utiliza si Metoprolol (5-l0 mq j v) pentru a reduce tahicardia sinusala persistenta.

FIBRILATIA ATRIALA
Fibrilatia atriala (F.A.) se considera ca apare la 10% din pacientii cu infarct acut de miocard. Poate fi prezenta de la internare sau poate aparea in evolutia infarctului. Prezinta doua inconveniente din punct de vedere hemodinamic pierderea mecanismului de pompa atriala si frecventa cardiaca rapida cu o perioada de umplere diastolica scazuta. Poate fi bine suportata sau poate duce la alterari catastrofale. Orice cauza extracardiaca evidenta trebuie cautata si controlata daca este posibil: hipoxemie, embolie pulmonara, tulburari electrolitice sau tireotoxicoza. Interesant este faptul ca nu exista o corelatie buna intre frecventa de aparitie a fibrilatiei atriale si localizarea infarctului de miocard. in mod asemanator, nu exista o corelatie intre incidenta fibrilatiei atriale si prezenta insuficientei cardiace severe sau a socului, insuficientei cardiace moderate sau absenta insuficientei cardiace. Cu toate acestea, fibrilatia atriala este mai frecventa la pacientii cu pericardita asociata.
Tabelul 12-l contine o schema a atitudinilor terapeutice in cazul fibrilatiei atriale cu ritm rapid. Unele scheme terapeutice urmaresc resilirea ritmului sinusal, altele doar scaderea raspunsului ventricular rapid. Tratamentul initial trebuie directionat spre controlarea raspunsului ventricular si trebuie urmat de procedee terapeutice care sa incerce resilirea ritmului sinusal. Cu toate acestea, conversia in ritm sinusal nu este realizabila sau posibila la toti pacientii.

Pentru pacientii care raman in fibrilatie atriala cu ritm rapid, controlul cronic al raspunsului ventricular este esential. Oricare din posibilitatile mentionate in Tabelul 12-l pot duce la rezultate clinice excelente. Alegerea depinde de caracteristicile pacientului (de exemplu: alergie cunoscuta la unul dintre medicamente), conditiile clinice (de exemplu: unitate coronariana sau cabinet medical) si de experienta medicului (de exemplu: experienta in cardioversie cu soc electric).Inainte de initierea tratamentului, medicul trebuie sa determine daca starea pacientului este sila sau nu. Un pacient insil, cu fibrilatie cu ritm rapid, poate prezenta una sau mai multe dintre urmatoarele probleme: angina de repaus, insuficienta de ventricul stang sau hipotensiune. Daca una din aceste conditii este prezenta, pacientul este candidat pentru una din optiunile terapeutice mentionate in Tabelul 12-l la sectiunea "Insila". Cardioversia de urgenta trebuie realizata daca pacientul este intr-o stare extrem de insila (de exemplu: infarct acut de miocard, cu hipotensiune) si daca nu exista contraindicatii, cum ar fi o masa recenta. Cardioversia de urgenta resileste de obicei ritmul sinusal. O alta optiune terapeutica eficienta este administrarea intravenoasa de procainamida (800-l000 mg in 30-40 min.). in cursul administrarii de procainamida, pacientul trebuie sa fie atent monitorizat, urmarind aparitia hipotensiunii, largirea excesi a complexului QRS pe ECG (o largire >50% in durata QRS) si aparitia aritmiilor ventriculare (de exemplu: torsada rfurilor). Multi pacienti vor reintra in ritm sinusal in cursul administrarii acestui agent. Procainamida este contraindicata la pacientii cu alergie cunoscuta la acest drog.In ultimii ani, blocantul canalelor de calciu, verapamil, a devenit disponibil pe scara larga in forma de administrare intravenoasa, pentru a controla fibrilatia atriala. Acest drog inhiba selectiv activitatea "canalelor lente", care se datoreaza in principal transportului de calciu. Principalele locuri de actiune ale verapamilului la nivel miocardic sunt nodul sinoatrial si nodul atrioventricular. Verapamilul are de asemenea si efect sodilatator periferic si are potentialul de a deprima functia miocardica atunci cand deja exista o reducere importanta a performantei miocardice. Deoarece inhiba conducerea atrioventriculara, verapamilul poate fi administrat intravenos in bolus, pentru a reduce frecventa ventriculara in fibrilatia atriala. Acest efect este de scurta durata, astfel ca dupa 30 de minute frecventa ventriculara creste progresiv in cazul in care nu se continua cu o perfuzie dupa administrarea in bolus initiala. Regularizarea ritmului ventricular apare la 25% sau mai mult din pacienti si, rar, se realizeaza intrarea in ritm sinusal. Verapamilul tinde sa reduca frecventa ventriculara atat in repaus cat si la efort in cadrul fibrilatiei atriale, in timp ce efectul major al digitalei este asupra frecventei de repaus. Atunci cand digitala si verapamilul sunt folosite impreuna, actiunile lor de deprimare a nodului atrioventricular se pot suma. Nivelul seric al digoxinului poate fi crescut de verapamil.
Pentru controlul acut al fibrilatiei atriale, doza cea mai uzuala de verapamil este de 10 mg in bolus unic (aproximativ 0,15 mg/kg corp) administrata sub controlul ECG si al tensiunii arteriale. Doza trebuie administrata in 10-l5 secunde. Daca raspunsul obtinut trebuie mentinut, bolusul trebuie sa fie urmat de o perfuzie continua de verapamil cu un ritm de 0,005 mg/kg/min. Doza uzuala de inceput, orala, pentru un efect profilactic este de 80 mg la fiecare 6 sau 8 ore; doza poate fi crescuta apoi rapid la 120 mg la fiecare 6-8 ore in 2 sau 3 zile.In general, contraindicatiile principale la uzul verapamilului ca agent antiaritmic sunt prezenta insuficientei cardiace severe, bloc atrio-ventricular insil sau boala de nod sinusal si tensiune arteriala scazuta. Este foarte important sa se incerce evitarea asocierii verapamilului cu beta blocantele la pacientii cu insuficienta de ventricul stang severa sau moderata. Cu toate ca verapamilul intravenos poate fi folosit in siguranta la pacientii cu infarct acut de miocard uzul sau trebuie evitat atunci cand fractia de ejectie a ventriculului stang este deprimata sever (sub 30%) sau cand presiunea in capilarul pulmonar este crescuta peste 20 mm Hg, in special in prezenta insuficientei cardiace manifeste clinic.
Esmololul intravenos este de asemenea foarte eficient in scaderea ritmului fibrilatiei atriale ( Tabelul 12.1). in cazul aparitiei unei reactii nedorite (de exemplu hipotensiunea), timpul de injumatatire extrem de scurt (5-8 minute) este un antaj clar. Doza de administrare a metoprololului intravenos este de 10-l5 mg, administrata in 10-l5 minute. Doze repetate ale acestor agenti se pot administra in cazul in care frecventa ventriculara nu scade suficient si daca tensiunea arteriala se mentine la o loare adecta.
Beta blocantele administrate intravenos sunt la fel de eficiente ca si verapamilul in scaderea ritmului ventricular la pacientii cu fibrilatie rapida, dar nu realizeaza conversia in ritm sinusal. Dupa cum s-a mentionat, la pacientii care primesc verapamil, ritmul sinusal poate fi resilit dupa tratament beta blocant prin cardioversie sau prin administrarea unei perfuzii intravenoase de procainamida. Beta blocantele si verapamilul nu trebuie niciodata administrate intravenos la interle scurte (de exemplu la 1-2 ore unul de celalalt), deoarece aceasta combinatie poate produce asistola.
Droguri si proceduri sinusale sunt utilizate si pentru pacientii care sunt in stare clinica si hemodinamica sila, in ciuda fibrilatiei atriale cu ritm rapid. Cu toate acestea, in acest caz drogurile se administreaza de obicei oral si cardioversia pentru resilirea ritmului sinusal se realizeaza electiv daca pacientul nu raspunde la terapia farmacologica.
Recent, a devenit disponibil diltiazemul injecil intravenos, utilizat pentru reducerea ritmului fibrilatiei atriale rapide ( Tabelul 12-l). Cu toate ca experienta este limitata, diltiazemul pare a fi ideal pentru acest scop. Toate precautiile asociate cu administrarea intravenoasa a verapamilului sunt labile si pentru diltiazemul intravenos.
Digoxinul oral, sau intravenos urmat de administrare orala, este cea mai utilizata terapie pentru pacientii care sunt sili in ciuda fibrilatiei cu ritm rapid. Doza initiala de digoxin intravenos este de 0,50-0,75 mg, urmata de administrarea a 0,25-0,50mg digoxin intravenos sau oral la 4-6 ore. Marimea celei de-a doua doze si a celor urmatoare depinde de efectul avut de prima doza asupra frecventei ventriculare. Trebuie subliniat ca nivelul seric al digoxinului nu constituie un indicator al raspunsului adect in acest caz. Dupa realizarea unui control adect al frecventei ventriculare, o doza de mentinere de digoxin (0,25mg/zi) este frecvent administrata. Beta blocantele orale sau verapamilul pot fi substituite prin digoxin.
Daca unul dintre acesti patru agenti terapeutici (digoxin, un beta blocant, verapamilul, diltiazem) in administrare singulara nu reuseste sa scada suficient frecventa cardiaca, clinicianul poate decide asocierea a doi dintre acestia (de exemplu digoxin intravenos plus un beta blocant). Frecventa optima trebuie sa fie cuprinsa intre 70 si 90 batai/minut. Asocierile intre aceste droguri trebuie folosite cu prudenta deoarece este posibila scaderea excesi a frecventei cardiace. (Dupa cum s-a mentionat anterior, verapamilul intravenos sau diltiazemul nu trebuie asociate cu beta blocante administrate intravenos).
Dupa ce frecventa ventriculara a fost adect controlata, clinicianul trebuie sa incerce sa resileasca ritmul sinusal, folosind un agent antiaritmic din clasa l-a (de exemplu: procainamida, chinidina, disopiramida) sau cardioversia cu soc electric. Daca fibrilatia atriala cu ritm rapid are o vechime mai mare de 3 zile, trebuie realizata anticoagularea profilactica (de exemplu: 30 zile cu trombostop) inainte de cardioversie pentru a preveni episoadele de embolii arteriale.
Un anumit numar de pacienti fi refractar la toate incercarile de resilire a ritmului sinusal si ramane in fibrilatie atriala, cu toate ca ritmul ventricular este adect controlat (de exemplu: o frecventa de 70-90 batai/min). Pentru unii dintre acesti pacienti fibrilatia atriala este un ritm accepil, daca frecventa ventriculara este bine controlata. Pentru altii insa, in special cei cu hipertrofie de ventricul stang sau functie ventriculara deprimata, resilirea ritmului sinusal este importanta deoarece duce la o crestere cu 25-50% a debitului cardiac.

FLUTTERULATRIAL

Flutterul atrial se prezinta in mod tipic cu o frecventa atriala intre 280 si 320 de batai/minut, cu conducere atrio-ventriculara cu bloc 2:1 si cu o frecventa ventriculara de aproximativ 150. Uneori apare la debutul unui infarct acut de miocard (aproximativ 6% din cazuri). Datorita ritmului ventricular rapid, cardioversia este tratamentul de electie. Protocolul pentru cardioversie este prezentat in modulul 24; terapia antiaritmica este instituita inainte si dupa cardioversie. De obicei aceasta aritmie raspunde la socuri de 25-50 W-s sau mai putin. Cand se foloseste ca tratament digitala, sunt necesare doze mari de multe ori, se prelungeste spitalizarea si in final cardioversia este totusi indicata, frecvent cu riscuri mai mari datorita digitalei administrate anterior. Verapamilul intravenos creste gradul de bloc atrio-ventricular si scade raspunsul ventricular; uneori, unii pacienti pot intra in ritm sinusal sau mai comun in fibrilatie atriala. Flutterul atrial poate prevesti debutul insuficientei cardiace congestive sau a socului si trebuie sa constituie un semnal de alarma pentru clinician in scopul prevenirii acestor complicatii.

TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARA
Rar, tahicardia supraventriculara poate provoca sau complica infarctul acut de miocard. Ritmul este supraventricular si regulat, cu o frecventa intre 160 si 300 (de obicei aproximativ 180) batai/minut. Raspunsul ventricular in tahicardia supraventriculara este de obicei mai rapid decat in tahicardia sinusala si flutterul atrial cu bloc; poate fi diferentiata de tahicardia ventriculara prin complexele QRS inguste (doar daca nu exista conducere aberanta sau bloc de ramura). Tahicardia supraventriculara este cel mai frecvent tranzitorie si auto-limitata. Tahicardia supraventriculara sustinuta trebuie tratata imediat, chiar daca nu exista o alterare hemodinamica, deoarece frecventa inalta duce la un consum crescut de O2. Adenozina administrata in bolus intravenos de 6-l2 mg este acum tratamentul de electie in tahicardia supraventriculara. Pot aparea efecte secundare usoare, de durata scurta, cum ar fi: eritem, dispnee, disconfort toracic. Verapamilul intravenos (10mg in 10-l5 secunde sub monitorizare ECG si a tensiunii anterior, verapamilul intravenos sau diltiazemul nu trebuie asociate cu beta blocante administrate intravenos).
Dupa ce frecventa ventriculara a fost adect controlata, clinicianul trebuie sa incerce sa resileasca ritmul sinusal, folosind un agent antiaritmic din clasa l-a (de exemplu: procainamida, chinidina, disopiramida) sau cardioversia cu soc electric. Daca fibrilatia atriala cu ritm rapid are o vechime mai mare de 3 zile, trebuie realizata anticoagularea profilactica (de exemplu: 30 zile cu trombostop) inainte de cardioversie pentru a preveni episoadele de embolii arteriale.
Un anumit numar de pacienti fi refractar la toate incercarile de resilire a ritmului sinusal si ramane in fibrilatie atriala, cu toate ca ritmul ventricular este adect controlat (de exemplu: o frecventa de 70-90 batai/min). Pentru unii dintre acesti pacienti fibrilatia atriala este un ritm accepil, daca frecventa ventriculara este bine controlata. Pentru altii insa, in special cei cu hipertrofie de ventricul stang sau functie ventriculara deprimata, resilirea ritmului sinusal este importanta deoarece duce la o crestere cu 25-50% a debitului cardiac.

FLUTTERULATRIAL

Flutterul atrial se prezinta in mod tipic cu o frecventa atriala intre 280 si 320 de batai/minut, cu conducere atrio-ventriculara cu bloc 2:1 si cu o frecventa ventriculara de aproximativ 150. Uneori apare la debutul unui infarct acut de miocard (aproximativ 6% din cazuri). Datorita ritmului ventricular rapid, cardioversia este tratamentul de electie. Protocolul pentru cardioversie este prezentat in modulul 24; terapia antiaritmica este instituita inainte si dupa cardioversie. De obicei aceasta aritmie raspunde la socuri de 25-50 W-s sau mai putin. Cand se foloseste ca tratament digitala, sunt necesare doze mari de multe ori, se prelungeste spitalizarea si in final cardioversia este totusi indicata, frecvent cu riscuri mai mari datorita digitalei administrate anterior. Verapamilul intravenos creste gradul de bloc atrio-ventricular si scade raspunsul ventricular; uneori, unii pacienti pot intra in ritm sinusal sau mai comun in fibrilatie atriala. Flutterul atrial poate prevesti debutul insuficientei cardiace congestive sau a socului si trebuie sa constituie un semnal de alarma pentru clinician in scopul prevenirii acestor complicatii.

TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARA
Rar, tahicardia supraventriculara poate provoca sau complica infarctul acut de miocard. Ritmul este supraventricular si regulat, cu o frecventa intre 160 si 300 (de obicei aproximativ 180) batai/minut. Raspunsul ventricular in tahicardia supraventriculara este de obicei mai rapid decat in tahicardia sinusala si flutterul atrial cu bloc; poate fi diferentiata de tahicardia ventriculara prin complexele QRS inguste (doar daca nu exista conducere aberanta sau bloc de ramura). Tahicardia supraventriculara este cel mai frecvent tranzitorie si auto-limitata. Tahicardia supraventriculara sustinuta trebuie tratata imediat, chiar daca nu exista o alterare hemodinamica, deoarece frecventa inalta duce la un consum crescut de O2. Adenozina administrata in bolus intravenos de 6-l2 mg este acum tratamentul de electie in tahicardia supraventriculara. Pot aparea efecte secundare usoare, de durata scurta, cum ar fi: eritem, dispnee, disconfort toracic. Verapamilul intravenos (10mg in 10-l5 secunde sub monitorizare ECG si a tensiunii arteriale) se poate de asemenea administra si repeta impreuna cu masaj de sinus carotidian, la nevoie. Rareori cardioversia electrica este necesara. De obicei un soc de 25-50 W-s este suficient pentru resilirea ritmului sinusal. Tratarea aritmiei cu agenti presori, manevre Valsal sau edrofonice trebuie evitata la debutul infarctului acut de miocard. Terapia antiaritmica cu agenti de tipul digoxinului, sulfatului de chinidina si verapamilului este utila pentru mentinerea pacientului in ritm sinusal. Administrarea de chinidina sau verapamil unui pacient care este deja in tratament cu digoxin poate duce la cresteri marcate ale nivelului seric al acestuia.

EXTRASISTOLE ATRIALE

Extrasistolele atriale sunt frecvente in infarctul acut de miocard. Undele P au o conuratie diferita fata de cele normale si pot fi ascutite sau inversate. Extrasistolele atriale apar prematur si duc la un ritm neregulat. De obicei, sunt urmate de un complex QRS normal, dar nu intotdeauna sunt conduse spre ventricul (extrasistole blocate), mai ales atunci cand apar in perioada refractara a complexului QRS precedent. Apar frecvent ca urmare a insuficientei cardiace congestive, hipoxemiei, tulburarilor de electroliti si de obicei nu necesita tratament. Extrasistolele atriale constituie de multe ori o stare prefibrilatorie.

WANDERING ATRIAL PACEMAKER
Wandering atrial pacemaker este caracterizat prin unde P cu origini ectopice riate (si cu forma si pozitie riabile), and drept consecinta un ritm usor neregulat. Aceasta aritmie trebuie abordata intr-o maniera similara cu cea a abordarii extrasistolelor atriale.

TAHICARDIE ATRIALA PAROXISTICA CU BLOC

Tahicardia atriala paroxistica cu bloc este rar intalnita in cadrul unitatii "coronariene. Este caracterizata printr-o frecventa atriala de 150-240 si de cele mai multe ori o frecventa ventriculara de aproximativ 110-l20. Undele P sunt frecvent mai mici decat de obicei si uneori isi modifica forma. Diagnosticul diferential al acestei aritmii rare se face cu flutterul atrial. Flutterul atrial are de obicei unde P mai mari (frecvent aspect de "dinti de ferastrau") si o frecventa ventriculara mai rapida . O cauza comuna a tahicardiei atriale blocate este toxicitatea digitalica. in acest contest trebuie oprit tratamentul cu digitalice si administrate saruri de potasiu, chiar daca loarea serica a acestuia este normala. Cardioversia este contraindicata in tahicardia atriala blocata datorata toxicitatii digitalice.

RITMURILE JONCTIONALE
Ritmurile jonctionale apar la 3-l6 % din pacientii cu infarct acut de miocard. Incidenta poate ajunge pana la 40% daca diagnosticul se face cu ajutorul inregistrarilor continue pe banda magnetica asistate de calculator. Aceasta aritmie isi are originea in fasciculul His (nodul atrio-ventricular are o activitate de pacemaker mica sau absenta).
Complexul QRS are o durata normala, semanand cu bataile sinusale normal conduse ale pacientului. Frecventa poate fi mai mica decat cea sinusala normala, de aproximativ 40-60 batai/minut, caz in care este vorba de un ritm de scapare protector fara semnificatie primara si care nu trebuie supresat.
Daca frecventa ventriculara este extrem de scazuta, sau daca apare o alterare clinica, trebuie luata in considerare administrarea de atropina, stimularea, sau ambele. Uneori apar batai jonctionale care se prezinta ca "extrasistole", dar care nu trebuie sa fie tratate agresiv ca in cazul extrasistolelor ventriculare. Toxicitatea digitalica, insuficienta cardiaca, hipopotasemia si hipoxemia sunt cauze posibile si trebuie corectate daca sunt prezente. Uneori, ritmurile jonctionale pot debuta brusc, cu frecvente de 70-l30 batai/minut (ritm jonctional accelerat). Astfel de tulburari de ritm seamana cu tahicardia supraventriculara si, daca manevre simple ca masajul sinusului carotidian nu opresc tulburarea, in cazul in care frecventa este rapida (peste 120) trebuie sa se recurga la cardioversie cu nivele joase de energie. inca o data, trebuie luata in seama toxicitatea digitalica si trebuie corectata hipopotasemia.

TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA

Tahicardia atriala multifocala cunoscuta si ca tahicardie atriala haotica nu este rara la pacientii rstnici in stare gra, in special cand se asociaza si o boala pulmonara cronica obstructi. De multe ori are un prognostic nefavorabil. Frecventa ventriculara poate ria intre 100 si 150 batai/minut. Ritmul atrial (si ventricular) este neregulat datorita interlelor P-R riabile si gradelor diferite de bloc atrio-ventricular. Undele P au conuratie riabila, existand cel putin doua focare ectopice. Undele P sunt frecvent ascutite si au forma de "cort", iar frecventa atriala poate fi extrem de rapida, uneori pana la 250 batai/minut. Daca se asociaza conducere aberanta sau un bloc de ramura, tahicardia atriala multifocala poate sa fie asemanatoare cu tahicardia ventriculara. Tahicardia atriala multifocala este refractara la tratamentul obisnuit al aritmiilor supraventriculare, fiind mai important tratamentul adresat substratului patologic decat administrarea de agenti antiaritmici. Este necesara corectarea insuficientei cardiace, a tulburarilor echilibrului acido-bazic si a electrolitilor. Cardioversia implica un anume risc si de obicei este fara succes. Esmololul intravenos in doze mici este uneori eficient in scaderea ritmului ventricular, dar drogul trebuie folosit cu precautie extrema la pacientii cu insuficienta cardiaca, boala pulmonara cronica obstructi sau ambele. Este necesara acumularea unei experiente mai bogate pentru a defini rolul blocantelor canalelor de calciu in tahicardia atriala multifocala, dar este putin probabil ca acesti agenti se vor dovedi de o eficienta semnificati.

DISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA
Termenul de disociatie atrioventriculara se refera la un grup de aritmii in care atriile si ventriculii au o activitate independenta, astfel incat intre undele P si complexele QRS nu exista nici o relatie. Aceasta situatie se intalneste in blocul atrio-ventricular complet, tahicardia ventriculara si diverse aritmii supraventriculare. Tratamentul depinde evident de mecanismul cardiac de baza, de frecventa ventriculara si de starea pacientului.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare sau bataile ventriculare premature sunt omniprezente la pacientii care trec printr-un infarct acut de miocard si, frecvent, prezic instalarea unor aritmii ventriculare mai severe. Extrasistolele ventriculare sunt caracterizate prin complexe QRS largite, cu forme bizare, cu unde T cu aspect modificat, cu aparitie precoce in ciclul cardiac si fara nici o relatie clara cu unda P precedenta. Bataile de scapare ventriculare si ritmurile de scapare trebuie tratate separat.In unitatile coronariene cu monitorizare continua, extrasistolele ventriculare au fost inregistrate la aproape toti pacientii cu infarct acut de miocard, daca ritmul a fost monitorizat cel putin 24 ore. Empiric, o frecventa a extrasistolelor ventriculare mai mare de 5 batai/minut este considerata potential periculoasa si se recomanda terapia antiaritmica. Multi considera ca aceasta atitudine terapeutica, acum acceptata universal, este responsabila de reducerea aparenta a mortalitatii prin infarct acut de miocard, inregistrata in unitatile coronariene in anii 1960. Cu toate acestea, exista o tendinta actuala in crestere, de a utiliza mai putina lidocaina pentru extrasistole ventriculare "simple", chiar in contextul unui infarct acut de miocard. Riscul extrasistolelor ventriculare de a degenera in fibrilatii ventriculare a fost pus in discutie. Cercetatorii si clinicienii cunosc de mult timp faptul ca interlul de cuplaj dintre bataia precedenta si extrasistola ventriculara (gradul de prematuritate al extrasistolei) are o semnificatie aritmogenica. Atunci cand unda R a extrasistolei ventriculare cade pe unda T a contractiei precedente, poate fi declansata tahicardia sau fibrilatia ventriculara. Acest fenomen numit "R/T" este considerat o indicatie de terapie antiaritmica. Bigeminismul ventricular si extrasistolele ventriculare ce apar in cuplete (perechi) constituie de asemenea semne de initiere imediata a terapiei antiaritmice in cadrul unui infarct acut de miocard. Studii recente au aratat ca malignitatea unei extrasistole ventriculare nu este in mod obligatoriu determinata de interlul de cuplaj sau de conuratia ei. Mai mult decat atat, tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara nu sunt de obicei precedate de aceste aritmii asa numite "de prevenire". Aceasta sprijina ideea utilizarii profilactice a lidocainei la toti pacientii cu infarct acut de miocard. Utilizarea profilactica a lidrocainei scade sansele de aparitie a fibrilatiei ventriculare, dar se pare ca nu are nici un impact asupra mortalitatii.
Este important, desigur, de reamintit ca extrasistolele ventriculare, in cadrul unui infarct acut de miocard, nu sunt intotdeauna datorate ischemiei. Hipopotasemia si insuficienta cardiaca pot provoca iriilitate ventriculara si necesita corectie. Trebuie acordata atentie anxietatii si hipoxemiei. Uneori prezenta unui cateter venos central sau a a unui cateter Swan-Ganz poate provoca extrasistole ventriculare si aritmii atriale. in aceste cazuri extrasistolele au conuratie de bloc de ramura stanga, deoarece sunt generate in ventriculul drept. in general, situatia se corecteaza usor prin repozitionarea cateterului.
Lidocaina administrata intravenos este probabil cel mai raspandit agent utilizat in tratamentul aritmiilor cardiace din cadrul infarctului acut de miocard ( Sectiune I). Este cu certitudine tratamentul de electie al iriilitatii ventriculare in prezenta infarctului acut de miocard. Reactiile alergice la administrarea drogului sunt aproape necunoscute si acesta prezinta o limita larga de siguranta. Date anamnestice oferite de pacient in legatura cu o alergie la procaina, utilizata de stomatolog, pot fi de obicei ignorate, deoarece nu exista o reactivitate incrucisata intre procaina si lidocaina si abtinerea de la administrarea agentului intr-o situatie cu risc vital ar fi o alegere gresita. Daca exista dubii serioase, se poate face un test cutanat pentru alergie.
La pacientii cu greutate medie, cu debit cardiac presupus normal si functie hepatica normala, se administra o doza de incarcare care contine 200 mg injectate intr-un interl de 10-20 minute. Aceasta se poate realiza administrand un bolus de 100 mg in 2 minute si repetand doza dupa 10 minute. Alternativ, se poate administra o doza de 50 mg intr-un interl de 1 minut, repetata de 4 ori la 5 minute, sau in perfuzie intr-un ritm de 20mg/min timp de 10 minute. Dupa aceasta, se continua cu o perfuzie continua intr-un ritm de 2-4 mg/min pentru 24-30 ore (doza medie 3 mg/min), administrata de preferinta cu o pompa automata de perfuzie. Pentru a creste brusc concentratia plasmatica (in cazul aparitiei unor aritmii severe) se administra un bolus de 50 mg intr-un minut si se creste simultan ritmul perfuziei pana la maximum 4 mg/min. in soc, insuficienta cardiaca, hepatopatii si la pacienti peste 70 de ani, doza de incarcare si cea de intretinere trebuie reduse la jumatate si este necesara monitorizarea frecventa a concentratiei serice a lidocainei (zilnic sau chiar mai des daca se suspecteaza fenomene de toxicitate).
Datorita liposolubilitatii marcate a drogului, cresterea ritmului de administrare a perfuziei necesita mai multe ore pentru a duce la un nou nivel seric sil de lidocaina. in mod asemanator, la oprirea administrarii de lidocaina nu este necesara scaderea treptata a ritmului, fiind suficienta intreruperea perfuziei. Pacientii care prezinta extrasistole ventriculare rezistente la lidocaina sunt relativ frecventi (aproximativ 20%), dar este necesar sa fie cautate alte cauze (linia de administrare intravenoasa obstruata) inainte de a utiliza ritmul maxim de perfuzare de 4 mg/min.
Lidocaina este meolizata in ficat si agentii (cum ar fi fenobarbitalul) care realizeaza inductia enzimelor hepatice pot accelera meolismul acesteia; droguri cum ar fi izoniazida si cloramfenicolul (care pot deprima functia hepatica) duc la scaderea meolismului lidocainei. Cimetidina, care reduce fluxul sanguin hepatic, poate accentua toxicitatea lidocainei. Reactiile adverse importante includ crize epileptice focale si de "grand mal", psihoze si, rar, stop respirator. Mai pot aparea parestezii, fasciculatii musculare, dezorientare, uscaciunea mucoaselor si pierderea auzului, reactii care necesita reducerea sau oprirea tratamentului. Convulsiile raspund la diazepam intravenos sau la barbiturice si, frecvent, doar oprirea perfuziei este suficienta pentru ameliorarea simptomelor.
Lidocaina se pare ca are efecte inotrop negative minime ("inotropie" se refera la forta sau energia contractiei), iar frecventa cardiaca, tensiunea arteriala si debitul cardiac nu se modifica semnificativ decat daca se administreaza doze foarte mari. in plus, in mod obisnuit, drogul are un efect minim sau nul asupra sistemului de conducere si poate fi administrat in siguranta in prezenta tulburarilor de conducere. Uneori poate deprima activitatea nodului sinusal. Pragul de raspuns la stimulare artificiala nu este modificat de lidocaina. Nivelul plasmatic terapeutic riaza intre 1, 4 si 6 pg/ml.
Procainamida intravenoasa este si ea eficienta in tratamentul extrasistolelor ventriculare din infarctul acut de miocard si este o alternati relativ sigura la tratamentul cu lidocaina ( Sectiune I). Poate fi utilizata in asociere cu lidocaina pentru a supresa activitatea ventriculara ectopica refractara la administrarea doar a unuia dintre cele doua droguri. Absorbtia orala a drogului in primele ore de la debutul infarctului poate fi dificila, astfel incat se prefera administrarea parenterala in acest context. Se administra intravenos o doza de incarcare de 10-l2 mg/kg intr-un ritm care sa nu depaseasca 25mg/min. La cei mai multi pacienti doza se administreaza in 30-40 minute. Tensiunea arteriala, traseul ECG si starea clinica trebuie monitorizate continuu, existand riscul aparitiei hipotensiunii sau a aritmiilor. Daca este necesara o perfuzie continua, ritmul de administrare obisnuit este de 2 mg/min. Cu toate ca pacientul obisnuit necesita o doza de intretinere de 50 mg/kg/zi, poate exista o riatie larga, iar dozarea trebuie sa se bazeze pe concentratia plasmatica a drogului. Concentratia plasmatica eficienta a drogului in administrarea intravenoasa este de 4-8 (jg/ml, nivel la care nu apare nici o alterare semnificati a functiilor hemodinamice. Drogul produce o prelungire minima a timpului de conducere atrio-ventriculara, dar duce la o prelungire semnificati a timpului de conducere prin reteaua His-Purkinje si trebuie folosit cu precautie la pacientii cu afectare a sistemului de conducere (bloc de ramura sau intarziere a conducerii ventriculare), doar daca nu este realizata o stimulare artificiala. Drogul poate creste de asemenea pragul de raspuns la stimularea artificiala si poate duce la incapacitatea stimulatorului de a initia o depolarizare ventriculara.
Se crede ca lidocaina este mai eficienta decat procainamida in prevenirea activitatii ventriculare reintrante indusa de o bataie prematura precoce. Reintrarea, care este caracterizata prin batai cuplate strans, cu interle de cuplaj fixe, apare prin deprimarea conductibilitatii intr-o zona ischemica a ventriculului; extrasistolele ventriculare datorate automatismului crescut al tesutului Purkinje au o capaciate mai mica de a provoca tahicardia sau fibrilatii ventriculare. Diferentierea intre cele doua mecanisme nu este intotdeauna clara pe traseele scalare. in ciuda asemanarilor proprietatilor electrofiziologice ale anumitor droguri antiaritmice, este posibil ca iriilitatea ventriculara ce nu poate fi deprimata de unul dintre agentii antiaritmici (de exemplu procainamida) sa fie deprimata de un alt drog cu aceleasi proprietati electrofiziologice (de exemplu chinidina). Timpul de injumatatire a concentratiei plasmatice a procainamidei este de aproximativ 3 si 1/2 ore (mai lung pentru formele cu eliberare lenta), iar administrarea trebuie oprita daca complexul QRS este prelungit cu mai mult de 50%. Eliminarea se face in cea mai mare parte pe cale renala si timpul de injumatatire se prelungeste cand exista afectarea acestei functii. Frecvent, drogul este prost tolerat in administrarea prelungita.
Cu toate ca s-a sugerat ca N-acetil-procainamida (NAPA) este un produs de meolism activ antiaritmic al procainamidei, la cei mai multi pacienti nu se ajunge la un nivel plasmatic al NAPA suficient pentru a-si manifesta actiunea antiaritmica. La cel putin jumatate din pacientii care primesc un tratament de lunga durata cu procainamida, apar anticorpi antinucleari si la aproximativ 20% dintre acestia apare o forma clinica de lupus eritematos sistemic. Acest sindrom indus medicamentos se diferentiaza de lupusul eritematos sistemic prin absenta afectarii renale si dispare prin intreruperea administrarii drogului.
Tosilatul de bretilium se foloseste pentru a trata aritmiile ventriculare maligne atunci cand agentii antiaritmici de "prima linie" nu au fost eficienti. O administrare rapida de bretilium este indicata in astfel de situatii; nu este prudent sa se amane administrarea terapiei pana cand exista certitudinea ca agenti mai conventionali sunt ineficienti. Mecanismul precis al actiunii antiaritmice a drogului nu este cunoscut cu exactitate, dar probabil creste omogenitatea activitatii electrice a miocardului, independent de efectul sau asupra functiei nervoase adrenergice. O fiola de bretilium contine 500 mg de substanta acti in 10 ml de apa. Continutul fiolei trebuie diluat cu nu mai putin de 50 ml de solutie izotonica de dextroza sau salina si administrat intravenos in doza de 5-l0 mg/kg intr-o perioada de 10 minute. Doza de intretinere consta in repetarea dozei initiale la fiecare 6-8 ore sau intr-o perfuzie constanta cu un ritm de 1-2 mg/minut. Dozajul trebuie redus la pacientii cu insuficienta renala, dar criterii specifice de micsorare a cantitatilor nu sunt disponibile. Obsertiile clinice au sugerat ca raspunsul pacientului este mai bun atunci cand bretiliumul este folosit izolat decat in administrarea concomitenta cu alte antiaritmice. Interactiunile intre bretilium si alte antiaritmice nu sunt inca intelese si este necesara in continuare acumularea de experienta.
Terapia cu bretilium este in general bine tolerata. Poate aparea o crestere initiala a tensiunii arteriale imediat dupa administrarea drogului; aceasta este legata de eliberarea de norepinefrina endogena. Acest mecanism este responsabil de cresteri tranzitorii ocazionale ale frecventei cardiace si de o crestere a activitatii ventriculare ectopice. Spre deosebire de alte antiaritmice, bretiliumul nu deprima functia miocardica si poate avea chiar un efect inotrop pozitiv. Cel mai ingrijorator efect secundar (advers) al bretiliumului, hipotensiunea, este frecvent intalnita (50-75% din pacienti), dar scaderea tensiunii arteriale medii rar depaseste 20 mm Hg in clinostatism. Hipotensiunea se trateaza prin intreruperea administrarii drogului (timpul de injumatatire este de aproximativ 10 ore) si prin administrarea de fluide intravenoase si droguri sopresoare. Uneori poate aparea o hipersensibilitate la dopamina, norepinefrina sau epinefrina, probabil legata de afectarea receptarii acestor catecolamine in terminatiile nervoase.
Pacientul trebuie sa fie in clinostatism atunci cand se administreaza bretilium; toleranta la efectul hipotensor apare frecvent dupa cate zile. Atunci cand bretiliumul este administrat prea rapid pe cale intravenoasa poate aparea senzatie de greata si voma.
Uneori, fenitoinul sodic (difenilhidantoina) este eficient in suprimarea extrasistolelor ventriculare asociate cu infarctul acut de miocard, in special cand exista concomitent si o intoxicatie digitalica. Mecanismul de actiune este probabil similar cu cel al lidocainei. Doza recomandata in situatiile acute este de 50-l00 mg intravenos, repetata la fiecare 5 minute pana apar fenomene de toxicitate, este controlata aritmia, sau s-a ajuns la o doza totala de 1000 mg. Urmand doza initiala de incarcare, se administreaza o doza de 500 mg in 24 de ore, apoi pacientul este pus pe terapia de intretinere care consta intr-o singura doza orala zilnica de 300-400 mg. Timpul de injumatatire plasmatic mediu este de 22 de ore, iar insuficienta hepatica poate duce la aparitia unor niveluri sanguine toxice. Concentratia plasmatica terapeutica este cuprinsa intre 10-l8 u.g/ml. Multe alte droguri interfera cu meolismul fenitoinului si efectele secundare ca hipotensiunea, fibrilatia ventriculara sau asistola il fac un agent antiaritmic mai dificil. In plus, administrarea orala cronica a fenitoinului produce multe efecte secundare nedorite intr-un tratament de durata. Drogul are un efect riabil asupra sistemului de conducere, dar de obicei accelereaza conducerea atrio-ventriculara si afecteaza minim sistemul His-Purkinje. in general, nu are efecte hemodinamice semnificative clinic dar, rareori, poate deprima functia ventriculara.
Sulfatul de chinidina poate fi folosit pentru suprimarea extrasistolelor ventriculare din cadrul infarctului acut de miocard, cu toate ca este de obicei preferat pentru terapia pe termen lung a aritmiilor. Unul dintre motivele care determina aceasta atitudine este acela ca drogul are un nivel terapeutic foarte apropiat de cel toxic in administrare parenterala, multi autori recomandand doar uzul oral. Hipotensiunea este principala rezer in administrarea parenterala, uneori mentionandu-se aparitia socului fara raspuns la droguri simpatomimetice, la administrarea experimentala la caini. in prezent, chinidina este rar folosita pentru tratamentul extrasistolelor ventriculare din cadrul infarctului acut de miocard.
Mecanismul de actiune al chinidinei este similar cu cel al procainamidei. Timpul de injumatatire riaza considerabil de la pacient la pacient, dar de obicei este de aproximativ 7 ore.
Doza obisnuita este de 1,0-2,4 g/24 ore divizata in 4 administrari la interl de 6 ore. Nivelurile plasmatice terapeutice se situeaza intre lorile de 2,3-5 jag/ml folosind medota dublei extractii si ce mai ridicate folosind tehnicile de precipitare. Drogul are o meolizare hepatica, pacientii cu insuficienta hepatica prezentand mai frecvent fenomene de toxicitate chiar la concentratii netoxice (din cauza diminuarii legarii drogului de proteine). in mod paradoxal, pacientii anefrici sau cu functie renala afectata necesita doze mai frecvente impreuna cu monitorizarea nivelului plasmatic. Drogul are o activitate intrinseca de deprimare miocardica slaba la dozele terapeutice, dar afecteaza evident sistemul de conducere. Chinidina scurteaza timpul de conducere atrio-ventriculara (probabil prin actiune golitica) si prelungeste timpul His-Purkinje. Este necesara precautie atunci cand se administreaza drogul in prezenta unui sistem de conducere afectat. Aparitia frecventa a unei senzatii usoare de greata, diareei si tinitusului nu necesita obligatoriu intreruperea medicatiei, daca simptomele sunt tranzitorii sau raspund favorabil la droguri antiemetice sau antidiareice. Dupa cum s-a mentionat anterior, administrarea de chinidina la un pacient aflat in tratament digitalic poate produce o intoxicatie digitalica.
Disopiramida (Norpace) este uneori folosita in tratamentul tulburarilor de ritm ventricular. Numai preparatul oral este disponibil in mod curent. Ca si chinidina si procainamida, disopiramida scade viteza depolarizarii diastolice din cadrul fazei a 4-a a potentialului de actiune, scade velocitatea pantei ascendente a fazei 0 si creste durata potentialului de actiune si a perioadei refractare efective. in consecinta, disopiramida tinde sa scada automatismul si velocitatea de conducere. Cu toate acestea, efectul drogului asupra velocitatii pantei ascendente a fazei 0 este mai apropiat de cel al lidocainei decat cel al chinidinei. Instructiunile continute in ambalajul medicamentului informeaza ca drogul nu a fost adect studiat la pacientii cu infarct acut de miocard. Medicii trebuie sa tina seama de faptul ca medicamentul poate prelungi sensibil timpul de recuperare al nodului sinusal la pacientii cu boala de nod sinusal si poate prelungi interlul QT electrocardiografie. in plus fata de actiunea deprimanta directa asupra activitatii miocardice electrice, disopiramida are un efect anticolinergic clar. O contributie importanta la aceasta o are principalul meolit al drogului. Atat studiile animale cat si cele umane indica faptul ca drogul deprima sever performanta miocardica.
In Statele Unite, disopiramida este prezentata comercial ca sare de fosfat, in capsule ce contin 100 sau 150 mg substanta de baza. Doza orala de incarcare obisnuita este de 300 mg, urmata de o doza de intretinere de 150 mg, administrata la interle de 6 ore. Doza trebuie redusa la pacientii care cantaresc sub 50 kg si la cei cu insuficienta cardiaca, hepatica sau renala. Nivelul seric maxim se inregistreaza la 2-3 ore de la administrarea orala si timpul de injumatatire este de aproximativ 7 ore la adultii sanatosi. Nivelul terapeutic seric mediu este situat in plaja 2-5 ug/ml, iar concentratiile de peste 7ug/ml prezinta un risc mare de toxicitate. Drogul trebuie folosit cu precautie la pacientii cu sindrom Wolf-Parkinson-White, bloc de ramura, aritmii induse de digitala si este relativ contraindicat la persoanele cu insuficienta cardiaca necompensata, soc, bloc atrio-ventricular de gradul doi sau trei, bloc fascicular. Disopiramida are efecte inotrop negative marcate.
Printre cele mai obisnuite efecte adverse ale disopiramidei sunt proprietatile anticolinergice, care sunt dependente de doza. Un risc deosebit il au pacientii cu hipertrofie de prostata si glaucom. Pana la acumularea unei experiente mai bogate, este prudent ca drogul sa nu fie utilizat in infarctul acut de miocard, decat doar cand agentii convetionali nu au avut efect si tratamentul este clar indicat.In ultimii ani a crescut interesul in folosirea beta blocantelor inca de la debutul infarctului acut de miocard. Administrarea precoce intravenoasa este recomandata de unii autori. Acesti agenti nu au doar actiune antiaritmica, ci este posibil sa contribuie si la reducerea ariei de afectare miocardica (acest aspect este controversat). Insuficienta cardiaca manifesta, socul, bronhospasmul si blocul raman contraindicatii pentru administrarea beta blocantelor. La administrarea acestor agenti este util un cateter arterial pulmonar pentru monitorizarea presiunilor de umplere stangi. Daca presiunea in capilarul pulmonar depaseste 25 mm Hg, nu mai trebuie administrate beta blocantele. Atunci cand se folosesc beta blocantele la debutul unui infarct acut de miocard, se prefera agenti cu actiune rapida si de scurta durata, cum este esmololul. Se mai pot utiliza agenti selectivi, ca atenololul sau metoprololul, dar atenololul nu este disponibil in mod curent in forma intravenoasa. Atenololul are o farmacocinetica simpla, cei mai multi pacienti necesitand o doza unica zilnica de 50-l OOmg. in cazul prezentei insuficientei renale, drogul se poate acumula rapid si pot aparea fenomene de toxicitate.
Ficatul meolizeaza beta blocantele, cu toate ca atenololul este excretat de rinichi in mare parte. Deprimarea miocardului este cel mai cunoscut efect advers; alte efecte adverse sunt tulburarile de conducere, bradicardia, astenia, bronhospasmul si hipoglicemia nediagnosticata, toate fiind daunatoare in contextul unui infarct acut de miocard. Esmololul, in afara micsorarii frecventei sinusale, scade conducerea nodala atrio-ventriculara, dar nu are efect asupra interlului His-ventricul. Esmololul este util la debutul infarctului acut de miocard (cand cea mai mare parte a activitatii ectopice se datoreaza exagerarii tonusului simpatic) si in toxicitatea digitalica. intreruperea brusca a tratamentului cu beta blocante poate precipita angina pectorala sau infarctul de miocard ( modulul 30).
Mexiletinul este un analog structural al lidocainei si este disponibil in forma orala pentru tratamentul aritmiilor ventriculare simptomatice. Agentul blocheaza canalele rapide de sodiu, reduce velocitatea maxima a potentialului de actiune si este considerat un agent antiaritmic din clasa I. Atunci cand conducerea His-Purkinje este afectata de un substrat patologic preexistent, mexiletinul poate prelungi interlul H-V si poate produce bloc atrio-ventricular. La pacientii cu boala de nod sinusal poate aparea bradicardie severa si o prelungire a timpului de recuperare al nodului sinusal. Mexiletinul este absorbit in portiunea superioara a intestinului, iar concentratia plasmatica maxima se inregistreaza la 2-4 ore de la administrare. Drogul pare sa nu aiba efecte hemodinamice majore la pacientii cu infarct acut de miocard, cu toate ca uneori poate aparea hipotensiune sau largire a complexului QRS. Acuzele legate de sistemul nervos central si de tip gastrointestinal nu sunt rare la administrarea preparatului oral. Nu exista o experienta sta legata de administrarea mexiletinului in infarctul acut de miocard. Doza uzuala este de 200-400 mg zilnic si uneori este utila asocierea cu alti agenti antiaritmici. Rolul in suprimarea aritmiilor ventriculare de la debutul infarctului acut de miocard nu a fost inca silit cu certitudine.
Tocainida este un alt analog structural al lidocainei, disponibila curent in forma orala. Atat durata potentialului de actiune cat si cea a perioadei refractare efective sunt scurtate, similar cu efectul lidocainei. Parametrii cardiaci electrofiziologici globali sunt relativ putin influentati.
Drogul se pare ca nu produce deprimarea marcata a functiei ventriculare, dar lipseste o experienta extinsa in administrarea la cei cu infarct acut de miocard. Concentratia plasmatica a drogului este mai mare la cei cu insuficienta cardiaca, iar clearence-ul este redus la cei cu afectare renala. Exista o mare riatie a gradului de sensibilitate la tocainida, astfel incat dozele initiale trebuie sa fie joase (200-400 mg la fiecare 8 ore) si apoi trebuie crescute daca este necesar la 34 zile. Aparitia unor efecte adverse usoare cum ar fi greata, voma, ametelile, tremorul si paresteziile sunt comune. Efectele adverse noncardiosculare pot fi serioase, nu sunt legate de doza si includ agranulocitoza (0,18%). Uneori pot aparea eruptii cutanate si febra. Pacientii cu interl QT prelungit, care nu este asociat cu terapia medicamentoasa si care raspund la lidocaina, sunt candidati pentru terapia cu tocainida, dar drogul nu este folosit in mod curent in contextului infarctului acut de miocard.
Flecainida este in prezent disponibila in forma orala, pentru tratamentul aritmiilor ventriculare. Acest drog prelungeste in mod obisnuit interlele PR si QRS si poate prelungi si timpii de conducere A-H si H-V. Timpul de injumatatire mediu este de 14 ore, astfel incat doza initiala este de obicei de 50-l00 mg la 12 ore. Insuficienta cardiaca si cea renala pot prelungi timpul de injumatatire. Flecainida deprima evident functia ventriculului stang, atunci cand performanta miocardica este deja afectata si din aceasta cauza nu poate fi recomandata in contextul infarctului acut de miocard.
Amiodarona este disponibila in forma orala si este recomandata pentru tratamentul aritmiilor ventriculare recurente maligne, atunci cand agentii alternativi nu sunt tolerati. Este un drog cu toxicitate inalta si relativ dificil de utilizat. Amiodarona intravenoasa este folosita pentru a trata aritmiile ventriculare, dar aceasta forma este inca sub investigatii. O doza orala optima nu a fost inca silita. Este necesara o doza de incarcare de 800-l600 mg/zi pentru 1-3 saptamani sau chiar mai mult. in timpul perioadei de incarcare cu amiodarona pacientii trebuie sa fie monitorizati datorita efectelor proaritmice binecunoscute ale drogului. Dupa realizarea controlului aritmiilor, doza trebuie redusa la 600-800 mg/zi pentru o luna, urmata de o doza de intretinere de 200-400 mg/zi. Din cauza complexitatii drogului, toxicitatii severe, interactiunilor medicamentoase si timpului lung de incarcare in forma orala, uzul sau nu este recomandat de rutina in infarctul acut de miocard.
Uneori, in contextul unui infarct acut de miocard, pot aparea extrasistole ventriculare datorate mecanismului de parasistolie. Mecanismul acesta se caracterizeaza prin interle de cuplaj riabile, acestea fiind egale cu un multiplu al celui mai scurt interl. Uneori, pentru a pune un diagnostic sigur, este necesar un traseu ECG mai lung. Aritmia isi are de obicei originea intr-un focar ventricular independent si de obicei nu degenereaza intr-o forma ventriculara sustinuta. Raspunde mai putin la terapia antiaritmica fata de alte aritmii. Tratamentul agresiv cu lidocaina poate duce la fenomene de toxicitate. De fapt, tratamentul acestei aritmii nu este necesar de cele mai multe ori.

TAHICARDIA VENTRICULARA
Tahicardia ventriculara este descrisa in mod conventional ca o secventa de trei sau mai multe extrasistole ventriculare la o frecventa cuprinsa intre 100-250 batai/min. A fost descrisa ca o tulburare ce este simplu tratata, doar rareori dificil de prevenit, dar in mod constant imposibil de diagnosticat cu certitudine. Este frecvent intalnita in infarctul acut de miocard (16-40%) si aparitia ei este favorizata de infarctele intinse si de insuficienta cardiaca. Mecanismul tahicardiei ventriculare a fost considerat de mult timp a fi o descarcare accelerata dintr-un singur focar ectropic ventricular, dar date recente arata ca multe episoade de tahicardie ventriculara, asociate cu infarct acut de miocard, sunt produse prin reintrare. Atunci cand frecventa tahicardiei ventriculare este sub 100 (cifra fiind silita arbitrar) se considera ca avem un ritm idioventricular accelerat, care are o semnificatie diferita; atunci cand frecventa depaseste 250 batai/minut, se considera ca avem un flutter ventricular. Cele mai multe episoade de tahicardie ventriculara sunt foarte regulate, cu o riatie minima de la bataie la bataie. Neregularitatile sunt mai frecvente la debutul si la sfarsitul aritmiei, riatiile fiind mai frecvente in cazul ritmului idioventricular accelerat. Functia cardiaca este de obicei compromisa, cu toate ca bataile ce au originea in zona apexiana au o eficienta hemodinamica mai mare decat cele ce au originea in regiunea bazala. Orice semn de disociatie atrioventriculara, cum ar fi fuziunile sau capturile, are semnificatie diagnostica pentru identificarea tahicardiei ventriculare. Disociatia atrioventriculara poate duce la o clire larga a zgomotului I si zgomotului II, intensitate riabila a zgomotului I si unde "Q" (unde "de tun") intermitente ale pulsului jugular. Compresia sinusului carotidian de obicei nu are nici un efect asupra frecventei ventriculare. Diagnosticul de tahicardie ventriculara este intarit atunci cand morfologia complexelor QRS este similara cu cea a extrasistolelor ventriculare anterioare pe care le prezenta pacientul. Deviatia axiala stanga si raportul Q/S>1 in V6 sunt elemente in favoarea tahicardiei ventriculare.
Manevrele de diagnostic nu trebuie sa intarzie tratamentul acestei aritmii maligne. Daca pacientul si-a pierdut starea de constienta sau este in soc, se recomanda aplicarea unei lovituri in regiunea precordiala, urmata de cardioversie electrica (daca nu a fost silit ritmul sinusal). Frecvent, doar 10 W-sec sunt uficienti pentru a resili ritmul sinusal. Daca nu a fost eficienta manevra, se vor folosi energii de 50 sau 100 W-sec. Daca pacientul este sil, ca prima abordare, se administra un agent antiaritmic. Un bolus intravenos de 50-l00 mg de lidocaina fi administrat initial; daca tahicardia nu este intrerupta in 2 minute, se repeta administrarea cu o doza de 50 mg. Daca tulburarea de ritm persista se realiza cardioversia electrica. in functie de starea clinica, se vor administra sau nu analgezice. Daca pacientul este agitat si necesita sedare, se administra diazepam (cel putin trei doze intravenoase, de 5mg la interl de 2 minute) pana cand fi usor adormit. Practica standard consta in inceperea unei perfuzii de lidocaina de 2mg/min dupa conversia tahicardiei ventriculare si resilirea ritmului sinusal. Aceasta trebuie inceputa dupa administrarea unui bolus de lidocaina si trebuie continuata profilactic urmatoarele 24 de ore. Tahicardia ventriculara recurenta sau perioadele cu extrasistole ventriculare frecvente trebuie tratate dupa cum s-a descris anterior in paragraful dedicat extrasistolelor ventriculare.
Un tip specific de tahicardie ventriculara numit "torsada rfurilor" poate aparea la pacientii care prezinta un interl QT lung. Ritmul pare ca se roteste in jurul propriei axe (polimorf) sau a liniei izoelectrice. Cel mai bun tratament al torsadei rfurilor este sulfatul de magneziu, administrat intravenos, intr-un bolus de 2g, urmat de o perfuzie de 3- 20mg/min pana cand interlul QT se scurteaza sub 0,50 sec. Uneori este necesara stimularea cu overdrive sau administrare de izoproterenol.
Atunci cand terapia farmacologica nu reuseste sa controleze pasele de tahicardie ventriculara recurenta, se poate apela la un tratament alternativ care consta in salve de stimulare rapida ventriculara. Aceasta metoda este importanta in cazul necesitatii administrarii de socuri electrice externe repetate ( o situatie de evitat). Tahicardia ventriculara poate fi intrerupta prin stimulare cu o frecventa putin superioara celei ventriculare, urmata de scadere progresi si lenta a frecventei de stimulare. Extrasistolele intamplatoare sau programate pot duce la intreruperea tahicardiei, dar aceasta necesita abilitate deosebita din partea celui care utilizeaza stimulatorul. Salvele de stimulare ventriculara rapida par a fi un mijloc benign si eficient de tratare a tahicardiilor ventriculare recurente si sunt mai simplu de utilizat decat stimularea programata. Cu aceasta metoda pacientul nu sufera nici un disconfort si se pot realiza aplicatii repetate fara stress-ul fizic si psihic al cardioversiei electrice externe. Uneori, aceasta tehnica poate precipita fibrilatia ventriculara, sau cresterea frecventei tahicardiei ventriculare. in cazurile severe, antajele sunt mai importante decat riscurile si metoda pare sa constituie o alternati importanta la alte terapii ale tahicardiei ventriculare recurente.

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
Ritmul idioventricular accelerat este o aritmie interesanta si controversata cunoscuta sub o mare rietate de denumiri (frecvent este numita incorect "tahicardie ventriculara lenta"). Cu toate ca este intalnita in multe afectiuni cardiace, ca si in cazuri de intoxicatie digitalica, nu este rara (13-30%) in primele 48 de ore ale infarctului acut de miocard, mai ales in infarctele inferioare. Se caracterizeaza prin aparitia a trei sau mai multe complexe QRS largi, ce apar cu o frecventa similara ritmului sinusal precedent, sau pot alterna cu perioade de ritm sinusal.
Prima bataie a tulburarii de ritm tinde sa apara in faza lenta a aritmiei sinusale si are un interl de cuplaj fata de bataia anterioara lung. intotdeauna apare cu o frecventa mai mica de 100 batai/minut si din punct de vedere tehnic nu trebuie considerata ca o "tahicardie". Unde P disociate sunt intalnite in majoritatea cazurilor de ritm idioventricular accelerat, iar bataile nu sunt precedate de deflexiuni de tip His pe inregistrarile fasciculului His. Aceasta confirma faptul ca ritmul idioventricular accelerat nu are o origine supraventriculara.
Cazurile de ritm idioventricular accelerat au o evolutie benigna si atitudinea obisnuita a fost de a nu suprima acest ritm daca pacientul este intr-o stare sila. intr-ader, unii autori considera ca tratamentul este contraindicat, deoarece suprimarea a ceea ce poate fi un mecanism de "scapare" poate duce la asistola. Cu