CAUZE Acestea sint impartite in cauze prerenale, renale intrinseci si post-renale(ve/.i elul 99-l). Numai jumatate dintre pacientii cu IRAauanurie-oligurie: un debil urinar pastrat semnifica o afectiune mai usoara si un prognostic mai bun.
Insuficienta prerenala, cea mai frecventa cauza de azotemie acuta, este rezultatul unei perfuzii inadecte a rinichilor. Aceasta se poale datora unei hemoragii, scaderii volumului circulant, sechestrarii lichidului extracelular. debitului cardiac scazut, stazei sculare sau obstructiei arterei renale. AINS pot produce azotemie functionala prerenala, in special la pacientii cu insuficienta renala cronica (IRC), sindrom nefrotic. ICC, ciroza, la cei aflati sub tratament cu diuretice si la butrini. Hipoperfuzia renala prelungita este un
factor de risc pentru necroza Uibulara acuta (NTA).
Cauzele intrinseci renale sint NTA. boli reno.sculare (cap. 105) glome-rulonefrila (cap. 102) si nefrita inlerstitiala (cap. 103). Unele dintre acestea sitll amendabile cu tratament specific.
IR. I postreimluesie datorata obstructiei urinare la nivelul urciorului, colului cii urinare sau ureirei (cap. 107). IRA datorata obstructiei urinare deasupra cii urinare apare in cazul afectarii bilaterale simultane sau afectarii unilaterale eu rinichi conirolalcral absent sau patologic.
NTA Se datoreaza unor leziuni ischemice sau toxice, care afecteaza sele renale, glomerulii si sau tubulii renali, ducind la i R.FG si T presiunii inlra-tubulare.
NTA ischemica poate l~ datorata hipoperfuziei bruste sau oricarei afectiuni care induce insuficienta prcrenala severa, in special la pacientii virstnici sau la cei la care sint prezente nefrotoxine.
TA ne/mtoxka poale fi rezultatul unor cauze exogene sau endogene. Nefro-loxieelc exogene sini (I) antibioticele aminoglicozidicc (in corelatie cu doza, la pacientii irstnici deshidratati sau la cei cu afectare renala preexistenla) si (2) substante de contrast (la balrini. diabetici, pacienti cu afectare renala preexistenta, deshidratare, mielom: poate fi prevenita prin expansiune volemica si utilizarea de doze minime). Nefrotoxicele endogene care produc NTA sint mioglobina, eliberata dupa traumatism muscular sau in coma din socul termic. Hemoliza intrasculara poale produce IRA in contextul unei hipolensiuni sau unei septicemii.
Teoriile fiziopatologice privitoare la NTA sint obstructia sau infiltrarea retrograda prin tubulii lezati si perfuzie glomerulara diminuata secundar so-constrictiei artcriolarc aferente. Trasaturile histopalologice sint riabile. Pot ii prezente glomerulonefrita. sculila sau nefrita interstitiala. Necroza ulara poale coexista cu glomeruli si se de singe normale.
CARACTERISTICI CLINICE Pacientii cu insuficienta prerenala au de obicei o scadere a olumului circulam, hipotensiune sau functie cardiaca alterata. Diagnosticul este confirmat daca perfuzia renala se amelioreaza cu inlocuire volemica sau CU ameliorarea functiei cardiace ori cu inlaturarea stenozei arteriale renale.
Insuficientapostrenala poate ti clinic vizibila prin prezenta unei distensii aa cii urinare, unei prostate mari. a unei tumori pel ine sau a hidronefrozei. Fluxul urinar poale indica obstructie totala (anurte) sau partiala (oligurie). In sedimentul urinar pot li prezente cristale sau infectie, in primele orc, obstructia induce indici urinari similari cu cei ai insuficientei prerenale, mai tirziu, indicii seamana cu cei din NTA ( elul 24-l).
IRA datorata unor afectiuni renale intrinseci poate necesita biopsie renala pentru silirea diagnosticului. Cilindrii hematiei si protcinuria masi sugereaza glomerulonefrita (GN) sau boala inllamatorie sculara. Nefrita inlerstitiala poale evolua cu febra, eruptii cutanate si piuric cu cozinolilc in sedimentul urinar.
In NTA, in sedimentul urinar pol ' prezenti cilindri celulari cafenii si celule epitelialc ulare. NTA cu UNa scazut poate fi datorata substantelor de contrast, GN acute, arsurilor sau rhabdomiolizei. NTA toxica datorata mioglobi-nuriei este sugerata de cresterea marcata a CK serice si de un test cu dipstick pozitiv pentru hematurie. in absenta hemaluriei microscopice.
Evolutie NTA debuteaza cu debit urinar diminuai in prima zi dupa lezare si poale produce anuric; oliguria dureaza 10 14 zile. Daca oliguria persista > 2-3 saptamini, se vor lua in considerare alte diagnostice. Cresterea zilnica a uremiei si creatininei are o medie de 3,6-7,1 mmol/l (10-20 mg/dl) si 4590 umol/l (0,5-l,0 mg/dl), respectiv, dar poate fi mai mare in starile caolice.
Complicatii Pol f supraincarcare sodica si hidrica. hipertensiunea si ICC. Hipcrfcalicmia este rezultatul diminuarii excretiei K+. Retentia acida produce acidoza meolica cu diferenta antonica. Alte complicatii sint hiperfosfa-tenn.i. hipocalcemia. Iiipermagneziernia, discreta hiperuricemic, anemie, infectii, hemoragii Gl. ileus. pericardita si tulburari neurologice
In cursul fazei de vindecare, volumul de urina creste progresiv; ureca si creatinina stagneaza, apoi incep sa scada. Complicatiile majore ale IRA pot aparea in cursul acestui stadiu. Depletia lichidiana si electrolitica poate complica diureza postobstructi si N TA
Principiile de abordare terapeutica a insuficientei renale acute sint enumerate in elul 99-2.