Tulburarile echilibrului acido-bazic - parametrii sanguini

Tulburarile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H⁺) iar bazele sunt moleculele sau ionii capabili sa primeasca protoni. Concentratia ionului H⁺ este mentinuta de organism intre limite stranse dar, fiind foarte mica, s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H⁺]. Concentratia normala a H⁺ este de 40 nmol/l si corespunde unui pH de 7,40. Intre valoarea pH si concentratia ionilor H⁺ ([H⁺]) exista o relatie de inversa proportionalitate. Astfel, cresterea [H⁺] determina scaderea pH-ului, definind aciditatea iar scaderea [H⁺] duce la cresterea pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins intre 7,10-7,50 relatia este liniara: fiecarei modificari cu 0,01 unitati a pH-ului, ii corespunde o modificare a [H⁺] cu 1 nmol/l. Termenii de acidoza si alcaloza nu implica obligatoriu un pH anormal ci reflecta acumularea in organism de acizi sau, respectiv, de baze.

pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intra in definitia homeostaziei mediului intern, deoarece conditioneaza desfasurarea normala a reactiilor metabolice celulare precum si a altor activitati extracelulare, oglindite in buna functionalitate a diverselor aparate si sisteme ale organismului. El este mentinut constant, in limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin interventia unor mecanisme compensatorii, care tind sa readuca la normal pH-ul modificat. Prezenta concomitenta a modificarilor echilibrului acido-bazic (EAB) si a modificarilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de catre celelalte, poate sa nu determine o schimbare semnificativa de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale si cele metabolice.

Sistemele tampon sunt definite ca o combinatie de acid slab si sarea acidului respectiv cu o baza tare, capabila sa se comporte ca baza (sa accepte protoni) intr-un mediu acid sau ca acid 949d32j (sa cedeze protoni) intr-un mediu alcalin.

In organism exista sisteme tampon IC si EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina si fosfat iar cele IC de catre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic (HCO₃^-/H₂CO₃). Conform ecuatiei Henderson, relatia dintre componentele tamponului se poate scrie:

[H+] = 24 x (PCO₂/ HCO₃^-) = 40 nanoechivalenti/l,

unde PCO₂ = presiunea partiala in sange a CO₂, HCO₃^- = concentratia bicarbonatului iar 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.

Relatia dintre pH, HCO₃^- si H₂CO₃ (PCO₂) este data si de ecuatia Henderson- Hasselbach:

pH = pK + log [HCO₃^-] / H₂CO₃ sau

pH = pK + log[HCO₃^-] / PCO₂ x 0,03,

unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO₂ iar pK = 6,1.

Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune in CO₂ si H₂O), care poate fi usor modificabil prin ventilatie pulmonara. Bicarbonatul este reglat metabolic, in special la nivel renal, unde, concomitent cu eliminarea H⁺, au loc procese de resorbtie, regenerare si chiar de generare a unor noi molecule.

Reglarea respiratorie intervine prompt in corectarea perturbarii acido-bazice. Prin ventilatia pulmonara se poate modifica PCO₂, care reprezinta componenta respiratorie a EAB, mentinandu-se constant raportul HCO₃^-/H₂CO₃. Eficienta acestui mecanism este insa limitata deoarece scaderea PCO₂ va deprima centrii respiratori si hiperventilatia va inceta. Deasemeni, o productie masiva de [H⁺], nu poate fi compensata decat partial prin hiperventilatie alveolara.

Reglarea renala. Rinichii au capacitatea de a regla excretia de H⁺ sau bicarbonat (HCO₃^-), pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului in limitele normale si a regenera sistemele tampon. Astfel, pH-ul urinar variaza intre 4,4-8, in functie de pH-ul sangelui. Rinichii participa la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbtia bicarbonatului, eliminarea aciditatii titrabile si eliminarea sarurilor de amoniu.

Reglarea metabolica. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizati sau metabolizati, in special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pana la glucoza sau pana la CO₂ si apa. Acest metabolism contribuie la mentinerea unui nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinarii echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea EAB este necesara determinarea urmatorilor parametri:

1.  pH-ul plasmatic poate fi masurat cu aparate speciale care inregistreaza si ceilalti parametri ai EAB. Precizia masuratorilor este 0,015 unitati pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38-7,44 iar ale celui venos 7,36-7,38.

pH-ul standard este pH-ul sangelui oxigenat normal, masurat la PaCO₂ de 40 mmHg si 37^oC. pH-ul actual este pH-ul corespunzator sangelui analizat.

2.  PCO₂ reprezinta presiunea partiala a bioxidului de carbon. Ea reflecta concentratia acidului carbonic si poate fi exprimata in mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normala este cuprinsa intre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sangele arterial (PaCO₂) si 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sangele venos.

3.  CO₂T reprezinta CO₂ total.

CO₂T = HCO₃^- + CO₂ dizolvat + H₂CO₃

Deoarece H₂CO₃ are o valoare foarte mica, se poate aproxima:

CO₂ T = HCO₃^- + CO₂ dizolvat sau CO₂ T = HCO₃^- + apCO_2,

unde a este coeficientul de dizolvare (0,03). CO₂T este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele arterial si 26-28 mmol/l pentru sangele venos.

4.  Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard (HCO₃-s) si bicarbonatul actual (HCO₃-a)

HCO₃^--s reprezinta cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO₂ de 40 mmHg la 37^o C. Nu este masurabil direct. Valoarea normala este de 24 mmol/l.

HCO₃-a reprezinta cantitatea de bicarbonat din sangele analizat. Nu este masurabil direct. Se obtine scazand din valoarea CO₂T cantitatea CO₂ dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse intre 24-25 mmol/l pentru plasma arteriala si 26 -27 mmol/l pentru plasma venoasa.

Rezerva alcalina exprima cantitatea de bicarbonat din plasma. Valoarea sa este identica cu cea a bicarbonatului standard. Ea este determinata in laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandata deoarece poate genera frecvent erori.

5.  Bazele tampon (BT) reprezinta concentratia tuturor bazelor ce intervin in captarea sau eliberarea H⁺ (bicarbonat, hemoglobina, proteine, fosfati), masurate la un pH si o temperatura normale. BT exprima valoarea teoretica la care s-ar ridica bazele tampon daca nu ar exista o tulburare acido-bazica. Valoarea normala este cuprinsa intre 40-50 mmol/l.

6.  Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezinta cantitatea totala de baze ramasa in urma tamponarii, corespunzatoare pH-ului actual (atunci cand valoarea este pozitiva) sau deficitul de baze tampon din organism (cand valoarea este negativa). Valoarea normala este cuprinsa intre +2 si -2 mmol/l. Valorile sunt aceleasi in sangele venos si in cel arterial si nu depind de saturatia in oxigen a hemoglobinei (SaO₂).

7.  Natremia furnizeaza date despre volumul lichidian EC. Ea poate servi la calcularea osmolaritatii plasmatice si a golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse intre 135-l44 mmol/l.

8.  Potasemia este utila in completarea tabloului dezechilibrelor acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse intre 3,5-5 mmol/l.

9.  Cloremia este utilizata la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse intre 98-l05 mmol/l.

10.    Golul anionic (GA) reprezinta suma anionilor, altii decat HCO₃^- si Cl^-, necesari contrabalansarii incarcaturii pozitive a sodiului si potasiului seric. Acesti anioni sunt: fosfati, sulfati, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinina, acizi organici, prezenti in sange dar care nu sunt determinati in mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferential al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice si cu GA crescut) si pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este masurat direct ci se determina prin calcul, tinand seama de principiul neutralitatii electrice: GA = (Na⁺ + K⁺) - (Cl^-- + HCO₃^-). Valoarea normala este cuprinsa intre 8-l2 mmol/l. Cresterea GA semnifica acumularea de acizi in fluidele organismului. Scaderea GA poate fi datorata cresterii cationilor plasmatici nedozati (Ca²⁺, Mg²⁺, Li⁺), scaderii anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei.

Analizand parametrii EAB putem face o prima apreciere a statusului acido-bazic. Daca pH-ul este scazut < 7,36 pacientul are acidemie iar daca este crescut > 7,44 are alcalemie. Tulburarile EAB determina o serie de modificari compensatorii, in sens opus modificarii initiale, care tind sa readuca pH-ul in limitele normale, astfel incat raportul PCO₂/HCO₃^- sa ramana constant (Tabel 5.18). In functie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reusesc sau nu sa mentina pH-ul in limitele normale.

3. Dezechilibre acido-bazice

O tulburare a EAB este simpla cand aparitia ei este consecinta interventiei unui singur factor etiologic. Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si poate fi calculat (Tabel 5.18). Modificarile pH-ului, PaCO₂, si ale HCO₃^- care difera semnificativ de valoarea estimata, semnaleaza prezenta unui dezechilibru mixt. Prezenta compensarii unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixta! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburari primare. Cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate in Tabelul 5.19.

Abordarea secventiala a EAB presupune raspunsul la urmatoarele intrebari:

-    este grava alterarea pH-ului?

-    este acidemie sau alcalemie?

-    este modificarea PaCO₂ acuta ?

-    este cronica modificarea respiratorie sau metabolica?

-    modificarile compensatorii sunt adecvate?

-    care este golul anionic?

-    se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

Tabelul 5.18.

Dezechilibre acidobazice primare si raspunsul compensator

Dezordine Primara	Modificare Primara	Raspuns compensator	Amploarea compensarii	Limitele compensarii
Acidoza metabolica	↓ HCO3-	↓ PaCO2	PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2 PaCO2 = ultimele 2 cifre pH DPaCO2 = 1-l,3(DHCO3-)	↓PaCO2 pana la 10 mmHg
Alcaloza metabolica	↑ HCO3-	↑ PaCO2	PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2 PaCO2 creste cu 0,6-lmmHg pentru fiecare crestere HCO3- de 1 mmol/l	↑PaCO2 pana la 55 mmHg
Acidoza respiratorie acuta	↑ PaCO2	↑ HCO3-	DpH = 0,008 (PaCO2 -40) HCO3- creste cu 1mmol/l pentru fiecare crestere a PaCO2 cu 10 mmHg	HCO3- ↑ pana la 30-33 mmol/l
Acidoza respiratorie cronica	↑ PaCO2	↑ HCO3-	DpH = 0,003 (PaCO2 -40) HCO3- creste cu 3,5 mmol/l pentru fiecare crestere a PaCO2 cu 10 mmHg	HCO3- ↑ pana la 45 mmol/l
Alcaloza respiratorie acuta	↓ PaCO2	↓ HCO3-	DpH = 0,008 (40-PaCO2) HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru fiecare scadere a PaCO2 cu 10 mmHg	HCO3- ↓ pana la 18 mmol/l
Alcaloza respiratorie cronica	↓ PaCO2	↓ HCO3-	DpH = 0,017 (40-PaCO2) HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru fiecare scadere a PaCO2 cu 10 mmHg	HCO3- ↓ pana la 12-l5 mmol/l

3.1. Acidoza metabolica

Acidoza metabolica este caracterizata de scaderea pH-ului < 7,36, scaderea concentratiei HCO₃^- plasmatic < 22 mmol/l si hiperventilatie compensatorie (scaderea PaCO₂). Ea este produsa prin scaderea primara a HCO₃^- plasmatic datorita, fie unei pierderi excesive de HCO₃^- din organism, fie unei productii excesive de H⁺, care trebuie tamponata, sau prin reducerea eliminarilor renale de H⁺. In functie de circumstantele de aparitie, acidozele metabolice se impart in acidoze cu gol anionic crescut si acidoze cu gol anionic normal (Tabel 5.20).

Tabel 5.19.

Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice

1. pH arterial acidemic < 7,36 - PaCO2 normal sau scazut → acidoza metabolica primara - diferenta dintre PaCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii - PaCO2 crescut → acidoza respiratorie - modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica 2. pH arterial alkalemic > 7,45 - PaCO2 normal sau crescut → alcaloza metabolica primara - diferenta dintre PaCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii - PaCO2 scazut → alcaloza respiratorie - modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica 3. pH normal PaCO2 crescut → acidoza respiratorie + alcaloza metabolica PaCO2 scazut → alcaloza respiratorie + acidoza metabolica PaCO2 normal → acidoza metabolica + alcaloza metabolica 4. Tulburare primara metabolica - pH anormal, modificat in acelasi sens cu PaCO2 - daca PaCO2 este normal, mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o tulburare respiratorie si dezordinea este mixta 5. Tulburare primara respiratorie - PaCO2 este anormal si modificat in sens invers pH-ului - diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin area pH-ului actual cu cel estimat 6. Tulburare mixta - modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul - PaCO2 anormal si pH nemodificat - pH anormal si PaCO2 nemodificat

Tabel 5.20.

Tipuri de acidoza metabolica

Cu gol anionic crescut	Cu gol anionic normal
	Hipokaliemica	Hiperkaliemica
Acidoza lactica Cetoacidoza (inanitie, diabet zaharat, alcoolism, deficit de gluconeogeneza, hipertiroidism, glicogenolize) Insuficienta renala (uremie) Toxine (etanol, etilenglicol, salicilati, paraldehida)	Diaree Acidoza tubulara renala Re-imtare ureterala Inhibitori ai anhidrazei carbonice Acidoza posthipocapnica Perfuzii saline rapide	Hidronefroza Aport de acizi (HCl, NH4Cl, arginina) Insuficienta renala incipienta Intoxicatie sulfica

Raspunsul compensator in acidoza metabolica depinde de natura incarcaturii acide, de disponibilitatea sistemelor tampon, de raspunsul respirator si renal. Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare si extracelulare. H⁺ patrunde in celula unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K⁺ iese pentru mentinerea electronegativitatii celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilatia declansata de stimularea centrilor respiratori de catre pH-ul acid. Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 ore, datorita patrunderii lente a H⁺ prin bariera hemato-encefalica. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa, abia in 3-5 zile, se va produce o crestere majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB

.

Acidoza lactica este cea mai frecventa cauza de acidoza metabolica la bolnavii critici. Ea este definita prin cresterea nivelului de acid lactic in sange peste 5 mmol/l, valoarea normala fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse intre 2-5 mmol/l se pot datora activarii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipienta sau o stare hipermetabolica, frecvent intalnita la pacientii critici. Prezenta si intensitatea acidozei lactice au importante implicatii prognostice, fiind corelate cu cresterea mortalitatii la pacientii cu soc cardiogen.

Acidoza metabolica cu anion gap normal este de obicei hipercloremica, caracterizata prin scaderea concentratiei HCO₃^- si inlocuirea bicarbonatului seric cu Cl^-, pentru mentinerea electroneutralitatii plasmatice. Ea se poate insoti sau nu de pierderi de potasiu.

3.2. Alcaloza metabolica

Este o tulburare a EAB definita de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l si PaCO₂ crescuta compensator > 44 mm Hg. Ea este initiata de procese fiziopatologice care determina cresterea primara a concentratiei HCO₃^- in sange. Consecutiv, raportul PaCO₂/HCO₃^- scade si induce scaderea concentratiei ionilor H⁺ (pH-ul creste).

Alcaloza metabolica se clasifica in functie de raspunsul la terapia cu clorura de sodiu in alcaloza metabolica sensibila la cloruri si alcaloza metabolica insensibila la cloruri (Tabel 5.21). Alcaloza metabolica sensibila la cloruri este cea mai frecventa forma, fiind asociata adesea cu depletia VEC. Este caracterizata printr-o valoare a clorului in urina < 10 mmol/l. Alcaloza metabolica insensibila la cloruri este o forma rara, de obicei secundara unei alcaloze mediate renal, produsa prin actiunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbtie maximala de sodiu si bicarbonat si o pierdere excesiva de clor in urina (> 20 mmol/l).

Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H⁺ este eliberat prin disocierea proteinelor si fosfatilor care ies din celula, in schimbul patrunderii ionilor Na⁺. Prin modificarea pH-ului si influenta acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilatie si cresterea PaCO₂, care tinde sa aduca raportul PCO₂/HCO₃^- spre normal. Compensarea respiratorie este mai putin eficienta in cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produsa de hipoventilatie este un stimul al centrilor respiratori si limiteaza cresterea PaCO₂. Compensarea definitiva o realizeaza rinichiul, prin eliminarea HCO₃^-. In cazul alcalozelor prelungite se produce o depletie importanta a potasiului, datorita economisirii H⁺ la nivel renal, la schimb cu K⁺.

Tabel 5.21.

Circumstante de aparitie a alcalozei metabolice

Sensibila la cloruri	Insensibila la cloruri
Cauze gastrointestinale varsaturi, aspiratie nazogastrica, diaree, polipoza colonica Terapia cu diuretice Posthipercapnie Administrarea de alcali exogen aport crescut iv. sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)	Dezordini corticosuprarenale hiperaldosteronism sindrom Cushing steroizi in cure prelungite sindrom Bartter

3.3. Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este caracterizata de scaderea pH-ului < 7,36, cresterea PaCO₂ > 44 mmHg si cresterea compensatorie a bicarbonatului > 26 mmol/l. Modificarea primara o constituie cresterea PaCO₂ (hipercapnie), datorita retentiei CO₂. Consecutiv, raportul PCO₂/HCO₃^- creste, [H⁺] creste iar pH-ul scade. In mod normal, PaCO₂ este mentinut la o valoare constanta (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO₂ produsa, prin eficienta functiei respiratorii:

PaCO₂ = K x VCO₂ /VA,

unde VCO₂ reprezinta productia de CO₂ iar VA, ventilatia alveolara. Aceasta din urma poate fi apreciata ca diferenta intre volumul expirator si volumul spatiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilatia creaza un dezechilibru intre rata productiei CO₂ si eliminarea sa, rezultand hipercapnia (Tabel 5.22). Cresterea productiei endogene de CO₂ mareste PaCO₂, activand chemoreceptorii bulbari. Este stimulata astfel ventilatia alveolara. La concentratii mari de CO₂, centrii bulbari sunt inhibati, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici si carotidieni.

Raspunsul compensator la cresterea PaCO₂ este datorat, in faza acuta, sistemelor tampon non bicarbonat iar, in faza cronica, rinichiului, prin eliminarea ionilor de H⁺. Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO₂/HCO₃^- spre normal dar nu-l normalizeaza niciodata. In primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, cresterea HCO₃^- in ser este mica si rapida. HCO₃^- creste progresiv in urmatoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei. H⁺ se elimina ca sare de amoniu (NH₄Cl), rezultand hipocloremie. Potasiul seric poate fi usor crescut datorita iesirii din celula, in urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular si extracelular.

Tabel 5.22.

Mecanisme de aparitie a acidozei respiratorii

1. Scaderea ventilatiei alveolare	- depresie ventilatorie de cauza centrala (leziuni SNC sau medicamentoase) - disfunctie neuromusculara - obstructie respiratorie
2. Cresterea ventilatiei spatiului mort	- embolie pulmonara - bronhopneumopatie cronica obstructiva - insuficienta respiratorie acuta
3. Cresterea productiei de CO2	- sepsis - nutritie parenterala bogata in glucoza

3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizata de cresterea pH-ului > 7,44, scaderea PaCO₂ < 36 mmHg si scaderea compensatorie a bicarbonatului (< 22 mmol/l). Scaderea primara a PaCO₂ (hipocapnie) este datorata hiperventilatiei (Tabel 5.23). Hiperventilatia se realizeaza prin cresterea frecventei respiratorii (tahipnee) sau prin cresterea volumului respirator curent (hiperpnee sau respiratie profunda). Raportul PaCO₂/HCO₃^- scade si, consecutiv, [H⁺] scade iar pH-ul creste.

Tabel 5.23.

Circumstante de aparitie a alcalozei respiratorii

1. Hiperventilatia alveolara pura - afectiuni SNC (tumori, infectii, leziuni vasculare, traumatisme etc) - psihogena (nevroza respiratorie) - post acidoza metabolica rapid corectata - respiratia asistata - sarcina - efort, durere, arsuri intinse - hipertemie - intoxicatie cu salicilati 2.Hiperventilatia alveolara indusa de hipoxia hipoxemica - insuficienta respiratorie prin tulburari de distributie (pneumonie, edem pulmonar, astm bronsic sever, emfizem pulmonar) - insuficienta respiratorie prin sunt vascular (sunt dreapta - stanga, cardiopatii congenitale cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroza hepatica) - insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune - locuitorii de la altitudini inalte - stari de soc - afectiuni cardiace (congenitale, insuficienta cardiaca, infarct miocardic) - sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1) 3.Hiperventilatia alveolara indusa de hipoxia anemica - anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauza - intoxicatii cu monoxid de carbon, methemoglobina

Scaderea HCO₃^- reflecta compensarea metabolica, realizata in faza acuta de sistemele tampon. Scaderea HCO₃^- nu este insa suficient de mare pentru a preveni cresterea pH-ului. In faza cronica, reglarea renala asigura o scadere marcata a HCO₃^-, care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2 saptamani. In alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunzatoare eliminarii renale de K⁺ si translocarii cationilor din spatiul EC in cel IC. Clorul va fi retinut pentru mentinerea electroneutralitatii, contracarand efectul scaderii HCO₃^-.

3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice

Manifestarile clinice ale diverselor tulburari ale EAB sunt nespecifice si nu servesc unui diagnostic functional. Ele variaza in functie de modul instalarii (lent sau rapid) si de intensitatea acestora, tulburarile usoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (Tabel 5.24) trebuie insa cunoscute pentru ca, in functie de severitatea lor, se decide strategia terapeutica.

Tabel 5.24.

Efectele acidozei si alcalozei

Efectele acidozei	Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- scaderea fortei contractile - cresterea excitabilitatii miocardice - vasodilatatie (pana la pH 7,20) ulterior cresterea rezistentelor vasculare - scaderea debitului cardiac - hipotensiune arteriala - hipoperfuzie tisulara	- inotrop pozitiv, ulterior negativ - creste rezistenta vasculara periferica - spasm coronarian - creste excitabilitatea miocardica
2.Efectele asupra sistemului nervos central si endocrin
- creste fluxul sanguin cerebral - stimularea centrilor respiratori - stimulare vagala - stimulare catecolica - scade raspunsul la catecoli la pH < 7,20 - stimuleaza secretia de aldosteron	- scade fluxul sanguin cerebral - convulsii - inhiba centrii respiratori
3.Efectele asupra excitabilitatii neuro-musculare
- deprimarea contractilitatii	- creste excitabilitatea neuro-musculara - parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie, hipercalcemie	- hipocalcemie, hipopotasemie, hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celulara care accentueaza/intretine acidoza ( glicoliza anaeroba) - devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei	- intensificarea glicolizei - devierea la stanga a curbei de disociere a oxihemoglobinei

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic si etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refera la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazica respectiva: reechilibrarea hidro-electrolitica pentru refacerea volemiei, tonicardiace si vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulina in cetoacidoza diabetica, eliminarea substantelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficienta renala cronica, ciroza hepatica decompensata parenchimatos si vascular). Tratamentul simptomatic consta in aportul de substante alcalinizate sau acidifiante in scopul neutralizarii excesului de acizi sau de baze din organism si restabilirii EAB.

Tratamentul acidozei metabolice consta in administrarea de solutii alcaline pentru a creste pH-ul > 7,20 (Tabel 5.25). In acest fel, se reduce incidenta aritmiilor cardiace fatale si se restabileste raspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficientei cardiace. Substantele alcalinizate sunt diverse insa, mai frecvent, se utilizeaza bicarbonatul de sodiu si trihidroximetilaminometanul (THAM).

Tabel 5.25.

Indicatiile terapiei cu solutii alcaline

Indicatii ferme	Indicatii posibile	Indicatii abandonate
Acidoza metabolica hipercloremica (pH < 7,10)	Acidoza metabolica severa cu GA crescut	Stopul cardio-respirator (in faza initiala a resuscitarii)*
Pierderi de HCO3-	Agravarea rapida a acidozei metabolice cu GA crescut	Acidoza metabolica moderata,cu GA normal pH > 7,20

*se recomanda numai dupa 20 minute de resuscitare conventionala, in doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau in situatiile in care bolnavii prezinta o acidoza metabolica preexistenta, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO₃) are masa moleculara egala cu 84, fiecare gram continand 12 mmol de sodiu. Se prezinta sub forma de solutie 84 %o, echimoleculara (1 ml solutie = 1 mEq NaHCO₃). Este folosit direct de catre organism, fara a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon si este indicat in urgente. Calcularea dozei de NaHCO₃ se face in functie de deficitul de HCO₃^-, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H⁺. De exemplu:

deficitul HCO₃^-/l = BE x 0,3 G,

unde G = greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dupa administrarea NaHCO₃ este absolut necesara pentru aprecierea gradului corectiei si deciderea urmatorului pas terapeutic. Dezavantajele administrarii de bicarbonat sunt sintetizate in Tabelul 5.26.

THAM are o putere alcalinizanta mai mica decat NaHCO_3. Alcalinizarea intracelulara este mai marcata decat cu celelalte solutii tampon. Daca functia renala este buna, nu exista riscul acumularii sale in organism. Are avantajul ca are un continut mic de sodiu (29 mmol/l), fiind util in acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau in deprimarea respiratiei si inducerea unei hiperosmolaritati prin cationul THAMH⁺, mai ales in conditiile scaderii filtrarii glomerulare. Folosirea sa este contraindicata in insuficienta respiratorie, cardiaca, renala si in hiperglicemie. THAM nu se foloseste in oprirea cardio-circulatorie, deoarece desi este un agent inotrop pozitiv, induce scaderea perfuziei coronariene.

Tabelul 5.26.

Dezavantajele administrarii de bicarbonat

1. cresterea productiei de CO2 2. acidoza intracelulara paradoxala 3. cresterea concentratiei plasmatice a acidului lactic 4. acidifierea paradoxala a lichidului cefalo-rahidian 5. modificarea afinitatii hemoglobinei pentru oxigen 6. hipokalemie 7. hipocalcemie 8. hipernatremie si hiperosmolaritate 9. alcaloza metabolica 10. scaderea presiunii de perfuzie coronariene

Tratamentul alcalozei metabolice consta in administrarea de substante acide (HCl, NH₄Cl) sau de substante care sa creasca eliminarile de HCO₃^- la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH > 7,60. Alcalozele moderate, cu pH < 7,60, se trateaza doar prin reechilibrarea hidro-electrolitica si osmotica a bolnavului cu solutie NaCl 9 %o. Eficacitatea tratamentului este urmarita prin masurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indica eliminarea masiva de HCO₃^-. Cresterea cloremiei insoteste pierderea urinara de HCO₃^-. Clorul este esential in corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice insotite si de hiponatremie, hipopotasemie si scaderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de solutiile de NaCl, KCl, HCl, NH₄Cl si permite rinichiului sa retina H⁺. Desi serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaza depletia de K⁺. Este necesara adaugarea a 1-2 g KCl la 250 ml ser fiziologic.

In alcaloza metabolica severa, care nu a raspuns la tratamentul conventional, se indica epurarea extrarenala (hemodializa sau dializa peritoneala). Tratamentul acidozei respiratorii consta in masuri terapeutice de urgenta, care au ca scop ameliorarea ventilatiei alveolare. Primele masuri vizeaza eliminarea cauzei: dezobstructia cailor aeriene superioare in cazul aspiratiei de corpi straini sau aspiratiei de continut gastric, punctie pleurala in pneumortorax, nalorfina in supradozajul de morfina. Daca bolnavul nu isi poate mari ventilatia (intoxicatie cu barbiturice, disfunctie neuromusculara), se impune intubatia endotraheala si ventilatia mecanica. Aceasta este indicata in prezenta cianozei, transpiratiilor profuze, agitatiei sau somnolentei si a urmatorilor parametri respiratori: frecventa > 3035/min, PaO₂ 50-60 mmHg, PaCO₂ 55-60 mmHg, pH 7,20 7,30.

Acidoza respiratorie cronica reprezinta de multe ori fondul pe care se instaleaza o acutizare a hipoventilatiei. Terapia acidozei respiratorii cronice consta in: dezobstructia bronsica, tratarea infectiei asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitenta pe masca sau sonda, cu prudenta, deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronica, singurul stimul al centrilor respiratori il reprezinta hipoxemia iar corectarea ei brutala poate induce apnee. Cand pH-ul sanguin se reduce < 7,10, se poate administra NaHCO₂, in cantitati mici si repetate, sub controlul permanent al parametrilor EAB. In cazurile grave se impune intubatia endotraheala si ventilatia mecanica.

Tratamentul alcalozei respiratorii acute implica mai intai stabilirea cauzei. In alcaloza respiratorie de cauza hipoxica se instituie tratamentul de urgenta al afectiunii de baza (bronhopneumonie, insuficienta cardiaca congestiva agravata de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent, se administreaza oxigen pe masca sau sonda nazala, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-l0 l/min. In cazuri severe, cand PaO₂ 60 mmHg, se intubeaza bolnavul si se asigura o ventilatie mecanica cu FiO₂ crescut.

Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune masuri speciale de terapie intensiva decat in caz de acutizare si vizeaza, in special, eliminarea sau ameliorarea afectiunii de baza.