Unele boli pulmonare, cunoscute clinic de mult, au fost definite in prezent ca determinate de un raspuns imunalergic la inhalarea de aler-geni organici sau anorganici. Dupa Pepys (1) exista trei factori principali care influenteaza tipul alergiei si deci si natura manifestarilor clinice pulmonare: a. reactivitatea imunologica a bolnavului (cea mai importanta); b. natura alergenului (caracteristicile chimice, fizice si biologice); c. conditiile expunerii (durata si masivitate).
Clasificarea acestor afectiuni se poate face: 1. dupa identificarea sau nu a elementului alergogen, 2. dupa tipul sau tipurile de alergie indusa (clasificarea Gell-Coombs), 3. dupa aspectul morfopatologic determinat de lezarea diferitelor structuri pulmonare.In cadrul primei clasificari, bolile de care se va discuta se pot imparti in doua grupe: extinseci, in care alergia si componenta imunologica sint demonstrate (pneumoniile prin hipersensibilizare, condensare pulmonara cu eozinofilie; unele aspecte ale aspergilozei pulmonare, sindromul Goodpasture, hemosideroza idiopatica, vasculitele alergice etc; intrinseci, criptogenetice, la care nu se cunoaste elementul cauzal si se suspecteaza un factor alergic (alveolita fibrozanta de tip mural

sindromul Ham-man-Rich si alveolita fibrozanta de tip descuamativ). Intre aceste doua grupe se situeaza in ultimul timp o serie de fibroze (berilioza, azbestoza, calcoza, sindrom Ca etc.) in care agentul cauzal este cunoscut, dar nu si mecanismul patogenic.
Dupa a doua clasificare, in plamin se pot intilni reactii citotoxice (tip II), reactii mediate de complexe imune (tip III), reactii hiperergice mediate celular (tip. IV), si o combinatie a diferitelor tipuri de reactii imune (reactii duale-duble). Fiecare din aceste mecanisme imune produce modificari caracteristice in parenchim insa mecanismul implicat nu poate fi intotdeauna identificat (3).
Reactia citotoxica a plaminului (tip II), cu expresia clinica sindromul Goodpasture, hemosideroza idiopatica si alte vasculite este determinata de anticorpi circulanti, care actioneaza cu o componenta antigenica a celulelor sau tesuturilor, activeaza complementul, atrage granulo-citele si elibereaza enzimele reactive, care determina leziuni ale tesuturilor.
Reactia mediata de complexe imune (tip III) cuprinde o serie de boli (elul 1-VIII), in care leziunea principala este vascularita, asociata cu reactii complexe imune si granuloame cu celule gigante. Complexele antigen-anticorp circulante, formate in prezenta unui exces slab de anti-gen, sint depozitate in tesuturi. Se produce activarea complementului, granulocitele sint atrase la locul depunerii, enzimele celulare lizozomice sint eliberate si determina inflamarea tesuturilor.

Reactia de hipersensibilizare mediata de celule (tip IV) are ca prototip de afectiune pulmonara tuberculoza si infectiile fungice. Elementul principal il constituie limfocitele T iar histologic leziunea se caracterizeaza prin acumulare de mononucleare (initial), exsudare masiva cu persistenta monocitelor, limfoblastilor si limfocitelor.
Reactii duble se intilnesc in unele boli pulmonare ca aspergiloza bronhopulmonara, in care apar reactii imune atit de tip I (IgE), cit si de tip III (IgG); aceeasi combinatie se intilneste in unele alveolite alergice (4) si eozinofilia pulmonara (tip I + tip III), toxocaroza (tip 1 + 111 +IV?), in ser gasindu-se atit reagine, cit si precipitine.
In cadrul celei de a treia clasificari (dupa aspectul morfopatologic) se intilnesc alveolite alergice (plaminul fermierului si alte alveolite alergice, alveolitele fibrozante Hamman-Rich etc), vasculite (sindromul Goodpasture, hemosideroza idiopatica, sindromul Wegener), granuloame (be-rilioza, sindromul Ca etc).Intrucit insa nu in toate bolile suspectate ca alergice mecanismele imune au putut fi demonstrate, cu toate ca exista suficiente date pentru a le banui, in descrierea care urmeaza ne vom conduce dupa impartirea lui Pepys.

INFILTRATUL PULMONAR CU EOZINOFILE

Boala este caracterizata prin prezenta de infiltrate pulmonare fu-gace, insotite de eozinofilie sanguina crescuta. O clasificare clinica este prezentata de Pepys (elul II-VIII). intrucit astmul este descris in alta parte a lucrarii, ne vom ocupa doar de eozinofilia pulmonara fara astm. Etiologia acestui sindrom este diferita si variata, cauzele care il pot determina sint ciupercile, helmintii, medicamentele si agenti neidentificati.

Morfopatologic biopsiile arata prezenta unui exsudat alveolar bogat in eozinofile si mononucleare (in formele benigne) si granuloame cu necroze parcelare si leziuni vasculare (periarterita nodoasa, S. Wegener).
Eozinofilia pulmonara are o simptomatologie necaracteristica, variabila, saraca sau chiar absenta. Dupa simptomatologie si evolutie se pot diferentia mai multe forme (dupa gravitate): sindromul Loffler, eozinofilia pulmonara cu evolutie prelungita, eozinofilia pulmonara tropicala, periarterita nodoasa si sindromul Wegener. Ca semne clinice se intilnesc: astenia, dureri toracice, tuse, uneori expectoratie hemoptoica (forma tropicala) stari febrile, sau junghi. Examenul fizic poate prezenta semnele unei condensari pneumonice, alteori este neconcludent. In singe se constata o crestere a eozinofiliei care este progresiva si urmeaza de obicei aparitia imaginii radiologice (zile sau uneori saptamini), putind atinge 1080%. Imaginea radiologica consta in opacitati infiltrative uniforme, omogene, cu sediu si dimensiuni variabile. Diagnosticul se bazeaza pe imaginea radiologica, eozinofilia sanguina si in sputa. Examenele sero-logice pot de asemenea arata in ascaridioza un titru ridicat de IgE iar reactiile cutanate sint de tip imediat (probabil o combinatie de tip I cu tip III). in forma determinata de Toxocara canis (Woodruff) apare febra intermitenta, cu opacitati nodulare difuze, cu dispnee, hepatomegalie si hipergamaglobulinemie. Testele cutanate sint de tip imediat dar s-au citat si reactii tardive (Duguid). In ser au fost gasiti anticorpi circulanti IgG (4) si niveluri ridicate de IgE (care sugereaza o combinatie de tip I si III sau/si IV), Schistosoma japonicum si Dirofilaria immites se asociaza deseori cu eozinofilie pulmonara. In aceste cazuri se gaseste un titru ridicat de IgE. Aceste diferite infestari cu helminti demonstreaza un raspuns imunologic combinat (IgE, IgG si limfocite sensibilizate).
Opacitati segmentare si nesegmentare cu eozinofilie pulmonara pot fi determinate de Aspergillus care a fost identificat in sputa bolnavilor iar sensibilizarea la fung a fost sugerata de prezenta precipitinelor. In aceste cazuri este necesara efectuarea testelor cutanate si evidentierea precipitinelor la Aspergillus pentru a evita o exereza pulmonara, tratamentul cu corticoizi ducind la vindecare.
Ne oprim foarte pe scurt asupra sindromului Wegener si periarteritei nodoase, forme grave de eozinofilie pulmonara a caror etiologie este necunoscuta (criptogenetica) banuindu-se o rectie antigen/anticorp si incri-minindu-se substante medicamentoase si virusuri.
Sindromul Wegener se manifesta cu semne generale (febra, alterarea starii generale), concomitent cu interesarea cavitatilor nazale (rinoree purulenta, epistaxis, ulceratii) si a rinichilor (glomerulonefrita in focar). Pulmonar apar tusea cu expectoratie hemoptoica, reactii pleurale, iar radiologie opacitati cu tendinta la excavare. Eozinofilia este ridicata, iar evolutia grava spre insuficienta renala, exitusul survenind in 12 ani. Terapeutica consta in corticoizi si imunosupresive.
Periarterita nodoasa este deseori stadiul final al multor eozinofilii criptogenetice. Initial ia aspectul unei bronsite apoi apar infiltrate cu element caracteristic excavari si reactii pleurale. Leziunile sint polimorfe cu prinderea mai multor tesuturi si organe. Starea generala se altereaza progresiv iar prognosticul este gra Tratamentul consta in corticoizi.