Trombopatiile pot fi cantitative prin scaderea numarului trombocitelor din sangele periferic (trombocitopenii) sau calitative prin afectarea functiei de adezivitate. de agregabilitate si de eliberare a factorilor plachetari F3 plachetar.

Trombocitopenia este o scadere a numarului trombocitelor sub 100.000/mm3 si este cea mai frecventa cauza de sangerare anormala. Ea este rezultatul unui deficit de productie medulara sau al scurtarii duratei de viata a trombocitului.

a) Trombocitopenii centrale prin scaderea productiei medulare:
- congenitale, determinate de alterari a mecanismelor de reglare a trombocitopeziei (amegacariocitoza congenitala), afectiuni ereditare sau familiale transmise autosomal-recesiv (TAR: trombocitopenia cu aplazie de radius, anemia Fanconi) sau X-linkat (sindrom Wiskott-Aldrich);
- castigate, ce pot fi consecinta diminuarii cantitative a tesutului hematopoetic (prin factori chimici, fizici), a dislocarii/sufocarii tesutului hematopoetic (leucemii, sarcoame, mieloame, metastaze osoase), a distrugerii medulare prin compresie (mieloscleroze), tulburarea ju^Jurarii megacariocitare (intoxicatii, carente nutritionale);

b) Trombocitopenii periferice, prin distrugerea exagerata a plachetelor in sangele circulant, realizata prin mecanisme imunologice si nonimunologice:
- Imunologice: pot fi consecinta sintezei de autoanticorpi (PTI, boli autoimune, postmedicamentoase), izoanticorpi (incompatibilitatea plachetara feto-materna), alloanticorpi (posttransfuzionala, dupa ingesua de medicamente).
Prototipul de purpura prin mecanism imunologic este PTI - purpura trombocitopenica imuna/idiopatica.

PTI - purpura trombocitopenica idiopatica autoimuna, in care trombocitopenia se datoreaza unei distructii plachetare exagerate in periferie, legata de un proces imunologic de formare a autoanticorpi-lor antitrombocitari.
Clasic, se diferentiaza doua forme clinico-evolutive de PTI: forma acuta prezenta mai ales la prescolari (2-6 ani), cu distributie egala pe sexe, precedata obisnuit de o infectie virala si autolimitata in timp, cu remisiune completa si sustinuta in primele 6 luni de la debut si forma cronica Werlhof observata mai ales la adolescent si la adultul tanar (10-30 ani) la sexul feminin de 3/1 si cu o evolutie de peste 6 luni. La aceste doua forme se descrie si o forma recurenta, caracterizata prin perioade evolutive alternand cu perioade de remisiune completa.
Indiferent de forma evolutiva, manifestarile clinice sunt reprezentate de: eruptia purpurica, petesiala, cu echimoze mici cu distributie "haotica", sangerari mucoase (epistaxis, gingiviragii, melena). Cea mai periculoasa este hemoragia intracraniana, in general rara, de 1-4% din cazuri, ce poate sa apara precoce in formele acute si tardiv in PTI cronica, anuntata de cefalee si de hemoragii retiniene, cu evolutie severa (mortalitate 1%).
Examenul fizic este normal, copilul nu arata bolna ci mai degraba "batut, agresat", cu absenta splenomegaliei.
Examenele de laborator confirma trombocitopenia (numar de trom-bocite