Hipertermia inseamnA cresterea temperaturii corpului peste 41-45AC, cu punct de reglare termicA normal din hipotalamusul anterior.
Mecanisme patogenice implicate:
a) cresterea temperaturii mediului inconjurAtor (copil imbrAcat excesiv, mediul ambiant supraincAlzit);
b) cresterea producerii endogene de cAldurA (hipertiroidism, feocro-mocitom, administrare de amfetamine halucinogene);
c) scAderea pierderii de cAldurA (sclerodermie, ihtiozA, cicatrice post-arsurA, displazie ectodermalA anhidroticA, administrarea de anti-colinergice/fenotiazine).
O temperaturA a corpului de 42AC actioneazA ca o toxinA celu-larA ce afecteazA direct functia mitocondrialA, enzimaticA si sili-tatea membranei.
Principalele sindroame hipertermice sunt reprezentate de:
- socul caloric de ejort care apare la indivizii sAnAtosi ce fac efort fizic intens intr-un mediu cu temperaturi si umiditate crescute;
- socul caloric clasic ce apare la pacientii foarte tineri sau la cei bAtrAni cu tulburAri fizice si psihice, infectii ale SNC sau in into-xicatia cu atropinA-aspirinA-amfetaminA;
- hipertermia maligna indusA de anestezice.
Efectele fiziopatologice ale hipertermiei sunt reprezentate de: deshidratare-hemoconcentraAe, hipoxie si acidoza meolicA, cu rAsu-net asupra SNC (perfuzie cerebralA compromisA, edem cerebral acut, hemoragii, convulsii), hepatotoxicitate,
ulceratii gastrointestinale, dis-functie trombocitarA cu sAngerare anormalA, insuficientA renalA acuta (necroza tubularA acuta), detresA respiratorie si cardiacA.
Tratamentul se face de urgentA si vizeazA scAderea rapidA a temperaturii corpului prin evaporare si convectie; agentii antipiretici nu au efect, deoarece punctul terrnic este normal
Mijloacele de rAcire rapidA folosite sunt:
a) imersia sau frectia cu apA rece ca gheata creeazA un disconfort important pacientului si prezintA risc de colaps cardiovascular;
b) rAcirea centralA prin spAlAturA gastricA, calA sau clismA cu ser fiziologic la 9-20AC.
c) se sugereazA asocierea clorpromazinei ca medicatie adjuvantA mijloacelor de rAcire in dozA de 0,5-l mg/kg, deoarece inhibA pro-ducerea de cAldurA prin frison si a efectului de
depresie la nivelul hipotalamusului (rar folositA);
d) dacA existA agitatie marcatA, folosirea sedativelor de tip fenobar-bital in dozA de 5 - 7 mg/kg/dozA, IM, sau cloralhidrat, 4-20 mg/kg/ dozA, rectal.
"Toate mAsurile de rAcire rapidA se opresc la o temperaturA a corpului de 39AC.
Hipertermia maligna (HM)
Este o situatie in cele mai multe cazuri fatalA, care poate A declansatA de anumiti agenti ce induc si mentin
anestezia generalA (halotan, etilen, cloroform, ciclopropan) in prezenta unor agenti agra-vanti (succinilcolina, simpaticomimetice, parasimpaticolitice, glucozide cardice, inhibitori MAO).
HM este rezultatul cresterii calciului mioplasmic; Ca+ activeazA miozin ATP-aza, cu generare de ADP + cAldurA.
Principalele manifestAri clinice sunt rezultatul cresterii tempe-raturii corpului peste 42AC cu aparitia detresei respiratorii si cardiace si a manifestArilor neurologice: rigiditate, comA, convulsii, ECA.
Tratamentul de o maximA urgentA pentru reducerea temperaturii corpului vizeazA: oprirea anesteziei, hiperventilatiei cu Oa 100%, dan-trolene sodic, I 1 mg/kg/min. pAnA la doza maximA de 10 mg/kg (un miorelaxant ce inhibA eliberarea calciului din reticulul/sarcolemic); bicarbonat de Na: 2 mEq/kg/dozA, administrarea de ser flziologic rece, 10 mL/kg la fiecare 10 minute, I timp de 1 orA;
tratamentul edemului cerebral cu manitol 20% si dexametazonA si al disritmiilor cu procainamidA 1 mg/kg la fiecare 5 minute, pAnA la doza maximA de 7 mg/kg.
Concluzie
Tratamentul febrei si al hipertermiei este conditionat de mecanismul patogenic dAerit (elele 18.4 si 18.5).
