Termenul de atelectazie se utilizeaza pentru regiunile pulmonare cu parenchim normal care sunt colabate, fara aer la nivelul alveolelor si bronsiolelor terminale.

Atelectazia se poate produce prin urmatoarele mecanisme:

1. Obstructie bronsica:
a) intrinseca prin corp strain, mucus, edem, spasm al musculaturii, stenoza. Este mecanismul atelectaziei din aspiratia de corp strain, fibro2a chistica, astm bronsic, bronsiolita, pneumonie, stenoza bronsica congenitala;
b) extrinseca prin adenopatie, cardiomegalie, inel vascular.
2. Compresiunea tesutului pulmonar normal prin cresterea presiunii intrapleurale datorita prezentei de exudat, puroi, sange sau aer in catatea pleurala;
3. Scaderea tensiunii superficiale alveolare datorita deficitului de surfactant in: boala membranelor hialine, sindromul de detresa respiratorie de tip adult, pneumonie, edem pulmonar, submersie.
4. Boli neuromusculare in care este redusa amplitudinea miscarilor ventilatorii (in special mobilitatea diafragmului): depresia postoperatorie a respiratiei, s. Guillain-Barre, amiotonia congenitala.
Atelectazia poate avea urmatoarele consecinte:
1) Hipoxemie, datorata scaderii raportului ventilatie/perfuzie;
2) Scaderea compliantei pulmonare;
3) Retentia secretiilor bronsice, ceea ce creeaza conditii locale pentru dezvoltarea infectiei bacteriene;
4) Hiperinflatia regiunilor adiacente;
5) Edem pulmonar acut dupa reexpansiunea unor zone mari de atelectazie secundara pneumotoracelui sau revarsatului pleura1.
Simptomatologia clinica este deseori necaracteristica sau poate sa lipseasca complet, atelectazia reprezentand o descoperire radiologica. Relativ frecvent sunt prezente tusea, ralurile, tahipneea. Mai rar se inregistreaza dispneea si cianoza. Modificarile fizice cele mai caracteristice, inregistrate in atelectaziile extinse, sunt: absenta murmurului cular, deplasarea traheii extratoracice si a zgomotelor cardiace spre zona colabata.
Examenul radiografie releva opacitate cu ascensionarea diafragmului, deplasarea mediastinului si atragerea scizurii spre zona de atelectazie. Este obligatorie radiografia de profil deoarece atelectazia lobului mediu din dreapta are aspect linear pe incidenta anteroposteriora. Diagnosticul radiologie diferential cu procesele de condensare este deseori dificil, cu atat mai mult cu cat cele doua procese pot sa coexiste.
Tratamentul zeaza indepartarea obstacolului bronsic, drenajul secretiilor si asigurarea unei ventilatii normale. Se utilizeaza in acest scop fizioterapia pulmonara, atmosfera umeda, bronhodilatatoare-In conditiile in care atelectazia persista luni de zile, exista riscul unor complicatii: infectii recidivante, abces pulmonar, fibroza pulmonara.
Este un sindrom produs de cauze multiple, care se manifesta prin modificari ale frecventei respiratorii, cianoza si semne de lupta ventilatorie.
Frecventa respiratiilor este de cele mai multe ori > 60/1'. in suferintele nervos centrale sau in conditii de epuizare se constata bradipnee, pauze respiratorii sau crize de apnee. in dispneea obstructiva frecventa respiratiilor este nemodificata.
Semne de lupta respiratorie: geamat, tiraj, deformarea "in palnie" a regiunii xifoepigastrice in inspiratie, bataile aripiorelor nazale si balansul toracoabdominal (deplasarea asincrona a abdomenului fata de torace in inspiratie).
Cianoza, prezenta in conditiile respiratiei in aerul ambiant (la FjOj = 0,21) este expresia hipoxemiei. La nou-nascut acest semn este mai greu de interpretat deoarece este prezenta policitemia si deoarece la aceasta varsta se asociaza frecvent tulburari de circulatie periferica manifestata prin cianoza palmelor si telor.

Cauze malformative:

a Atrezia de esofag;

a Hernia diafragmatica congenitala;
a Obstructia congenitala a cailor aeriene superioare (S. Pierre Robin, atrezia choanala).
Epansament gazos intratoracic;

Detresa respiratorie de cauza medicala:

a Detresa respiratorie idiopatica;

a Inhalatia meconiala;

a Detresa respiratorie tranzitorie;

a Infectia pulmonara neonatala;

a Cardiopatii congenitale;

a Persistenta circulatiei fetale.

DETRESA RESPIRATORIE DE CAUZA MEDICALA

a. Detresa respiratorie idiopatica
Se mai numeste boala membranelor hialine. Este cea mai frecventa cauza de insuficienta respiratorie grava in primele ore dupa nastere. Boala se inregistreaza la prematuri. Aproximativ 5-l0% din prematuri dezvolta acest tip de detresa respiratorie. Risc crescut pentru boala prezinta cei cu suferinta la nastere, cei nascuti din mame diabetice, sau prin sectiune cezariana.
Boala este cauzata de secretia insuficienta sau compozitia inadecvata a surfactantului. surfactantul are in compozitie 3 componente: a) Lecitina, secretata de pneumocitele de tip II din saptamana 18-20 de ata intrauterina sub forma de lecitina nesaturata. Din saptamana 35-a se sintetizeaza o enzima cu rol in saturarea lecitinei, b) Fosfatidilglicerolul, cu rol in silirea complexului lipoproteic al surfactantului si c) Apoproteine care confera capacitatea de etalare pe suprafata alveolara a surfactantului. Surfactantul tapeaza ca o pelicula suprafata alveolara mentinand o tensiune superficiala optima care impiedica colabarea completa a alveolelor in expiratie, fiind posibile schimburi gazoase alveolocapilare si in aceasta faza a respiratiei. Suferinta fetala inhiba proprietatile tensioactive ale surfactantului.
Histopatologic se constata depozite de fibrina, numite membrane hialine, care tapeaza bronsiola terminala si alveolele. Prezenta acestor depozite de fibrina s-ar datora permeabilitatii capilare crescute.
Insuficienta respiratorie se produce prin mai multe mecanisme:
a) sunturi intrapulmonare, datorate perfuzarii unor alveole colabate;
b) hipoventilatie alveolara secundara scaderii compliantei pulmonare si reducerii lumenului bronsiolei terminale; c) reducerea schimburilor gazoase prin blocul alveolocapilar produs de membranele hialine care tapeteaza alveolele.
Tabloul clinic este cel al sindromului de detresa respiratorie cu urmatoarele particularitati:
1) Debutul precoce din primele minute sau ore de ata;
2) Amploarea semnelor de lupta ventilatorie: tiraj, deprimarea inspiratorie a regiunii xifoepigastrice, bataile aripioarelor nazale, geamat expirator;
3) Raluri crepitante produse de deschiderea alveolelor colabate. Radiologie se constata aspect reticulogranitat, realizat de
microopacitati corespunzatoare zonelor de atelectazie alveolara care alterneaza cu zone de hipertransparenta areolara produsa de duetele alveolare dilatate. in stadiile mai avansate si in forme severe de boala opacitatile se extind, conflueaza, reducand transparenta si volumul pulmonar.
Investigatiile de laborator releva: scaderea Pa02, cresterea PaC02 si scaderea pH-ului. Diagnosticul biologic este posibil prin dozarea lecitinei (L), sfingomielinei (S) si fosfatidilglicerolului din secretia traheala sau faringiana. Sunt patognomonice: raportul L/S < 2 si/sau absenta fosfatidilglicerolului din aceste produse biologice.
Este caracteristica evolutia stereotipa a hipoxemiei cu agravare in primele 36-48 de ore, urmata de un platou in urmatoarele 24-48 de ore si ameliorare progresiva din ziua a 4-a pana in ziua a 7-a. in evolutie pot sa apara urmatoarele complicatii: hemoragie cerebrala intraventriculara, pneumotorace, suprainfectie, displazie bronhopulmonara, enterocolita ulceronecrotica.
Tratamentul: a) oxigenoterapie; b) distensie alveolara continua, metode care realizeaza presiune pozitiva si in expiratie; c) injectare precoce, intratraheal, de surfactant. Aceasta terapie moderna a ameliorat prognosticul tal. Totusi rata deceselor este de 10-l5% si se inregistreaza in special la prematuri cu varsta gestationala < 23 saptamani.In conditiile in care exista indicatie pentru declansarea unei nasteri premature (incompatibilitate Rh, diabet matern, disgradie) se poate aprecia riscul pentru aceasta boala prin determinarea raportului L/S in lichidul amniotic. Valori ale raportului > 2 exclud riscul de boala a membranelor hialine. Daca raportul < 2, se indica mamei corticoterapie cu 48 ore anterior nasterii, tratament care accelereaza maturarea pulmonara.

b. Inhalatia neconiala
Aspiratia meconiului in caile aeriene se produce in timpul travaliului in conditii de suferinta fetala. Suferinta fetala stimuleaza eliminarea meconiului in lichidul amniotic si declanseaza miscari respiratorii cu aspirarea lichidului meconial. Deseori, la nastere, se inregistreaza stare de moarte aparenta. Dupa resuscitare se dezvolta un sindrom de detresa respiratorie severa cu raluri pulmonare groase si difuz repartizate, la care se asociaza suferinta neurologica severa. Examenul radiologie pune in edenta opacitati micronodulare alternand cu zone de emfizem cu dispozitie neuniforma in cele doua hemotorace. Relativ frecvent se asociaza pneumotoracele. in urina poate fi pus in edenta meconiul macroscopic (aspect verde al urinii din prima mictiune) sau microscopic (determinare spectrofotometrica). Daca copilul supraetuieste, sunt posibile sechele neurologice.

c. Detresa respiratorie tranzitorie

Se mai numeste sindrom de detresa respiratorie de tip II sau tahipneea tranzitorie a nou-nascutului si este consecinta intarzierii resorbtiei lichidului pulmonar. in mod normal, in ata intrauterina, celulele alveolare secreta un lichid care umple caile aeriene ale fatului. in timpul nasterii, acest lichid este expulzat in cea mai mare parte, prin compresiunea toracelui in cursul pasajului prin filiera genitala. Restul lichidului se resoarbe pe cale limfatica. Acest tip de detresa respiratorie apare in situatiile in care pe parcursul sarcinii nu se exercita compresiunea toracelui: cezariana, multiparitate, al doilea geaman.
Detresa respiratorie este de intensitate medie, loul clinic fiind dominat de tahipnee foarte exprimata (80-l20/minut ) cu tiraj moderat. Examenul radiologie realizeaza aspectul de plaman "umed": in stadiul precoce transparenta pulmonara este scazuta, iar dupa 4-6 ore de ata, dupa aerarea plamanului, se constata opacitati lineare care converg spre nil si opacitati lineare care marginesc pleura. Evolutia este favorabila obtinandu-se ndecare clinica dupa primele 24 de ore de ata, uneori in 3-5 zile.

d. Infectia pulmonara neonatala

Reprezinta una din principalele cauze de deces la nou-nascut. Gratatea pneumoniei la nou-nascut s-ar datora maturarii incomplete a sistemului imunologic: 1) in primele zile de ata lipsesc igAs la nivelul suprafetei bronhoalveolare; 2) igG serice nu contin spectrul complet de anticorpi (lipsesc anticorpii pentru H.influenzae, Shigella, salmonella si Proteus); 3) exista un deficit al imunitatii celulare (ceea ce explica receptitatea la infectie cu Listeria, Toxoplasma, Pneumocystis carinii).
Contaminarea plamanului se poate produce intrauterin, in timpul nasterii sau in zilele urmatoare nasterii.
Contaminarea intrauterina se poate produce pe doua cai:
1) Pe cale hematogena, transplacentar, se produce pneumonia congenitala, etiologia mai frecventa in aceasta situatie fiind reprezentata de: Listeria, V.citomegalic, V.rubeolei.
2) Prin aspiratia lichidului amniotic meconial sau suprainfectat se produce pneumonia de aspiratie. Eliminarea meconiului intrauterin este declansata de hipoxie sau travaliu prelungit. Suprainfectia lichidului amniotic este consecinta ruperii precoce a membranelor. Asfixia sau travaliul prelungit declanseaza miscari respiratorii intrauterine cu aspirarea lichidului amniotic.
Contaminarea in timpul nasterii se produce prin inhalare de lichid septic in timpul traversarii filierei genitale. Infectia se produce mai frecvent cu flora vaginala: E. coli, Streptococ grup B, Listeria. Riscul contaminarii pe aceasta cale este crescut in urmatoarele situatii: membrane rupte precoce (cu mai mult de 24 de ore), travaliu prelungit, nastere pelana, aplicarea unor manevre obstetricale, resuscitarea nou-nascutului.
Dupa nastere contaminarea se produce: 1) pe cale aerogena, de regula cu flora de spital (E. coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella) sau 2) prin aspiratie. Prezinta risc crescut pentru aspiratie nou-nascutii cu tulburari de deglutitie: prematur gr.III, malformatii bucale sau esofagiene.
Debutul pneumoniei la nou-nascut este in functie de modalitatea de contaminare. in contaminarea intrauterina debutul se produce in primele 24 de ore, in cazul contaminarii intrapartum primele semne de boala se inregistreaza dupa 3-4 zile, iar in caz de contaminare postpartum debutul se inregistreaza dupa ziua a patra de ata.
Pneumonia se prezinta clinic prin manifestari generale, respiratorii si extrarespiratorii. Starea generala este modificata (nou-nascutul "nu arata bine")/ este prezenta adinamia, paloarea si insilitatea termica. Frecventa respiratorie este crescuta, uneori se inregistreaza tulburari respiratorii de tip central (apnee), la auscultatie se constata raluri subcrepitante si crepitante. in formele septicemice se asociaza hepatosplenomegalia, icterul, sindromul hemoragipar.
In functie de loul clinic se descriu 3 forme de boala: 1) forma bronhopulmonara, in care loul clinic este dominat de simptomele respiratorii; 2) forma septicemica, realizata in special cand contaminarea s-a produs pe cale hematogena (pneumonia congenitala) si in care loul clinic este dominat de manifestari generale; 3) forma latenta, intalnita la prematuri, in care lipseste sindromul functional respirator, fiind prezente doar modificarile fizice pulmonare.
Pentru diagnosticul etiologic se efectueaza culturi din lichidul amniotic, sange, urina, lichid de aspiratie gastrica, secretie faringiana si nazala, tegumente, LCR, lichid pleural.
Tratamentul etiologic de prima intentie se efectueaza cu asocierea ampicilina sau cefalosporina cu un aminoglicozid. Dozele sunt mai mici, iar ritmul de administrare mai rar decat la sugar.
e. Cardiopatia congenitala
Se manifesta prin detresa respiratorie acele cardiopatii congenitale care se decompenseaza din primele zile de ata: hipoplazia ventriculului stang, stenoza pulmonara cu sept interventricular intact, transpozitie de vase mari, retur aberant al venelor pulmonare, coarctatie de aorta.
f. Persistenta circulatiei fetale
Este cauzata de persistenta rezistentei vasculare pulmonare crescute si dupa nastere, ceea ce va mentine deschise sunturile existente in ata intrauterina (duet arterial, foramen ovale). Se realizeaza o hipoxemie severa care va amplifica hipertensiunea pulmonara. Detresa respiratorie debuteaza precoce, in primele 12 ore dupa nastere. Modificarile cardiace nu pot fi diferentiate de cele intalnite intr-o cardiopatie congenitala cianogena. Examenul radiologie releva hipervascularizatie pulmonara.

2. DETRESA RESPIRATORIE DE CAUZA MALFORMATIVX

a. Atrezia esofagiana
Continuitatea lumenului esofagian este intrerupta. Acest organ este format din doua funduri de sac, unul superior si altul inferior. La peste 90% din cazuri unul dintre fundurile de sac comunica cu arborele respirator printr-o fistula traheoesofagiana. Gratatea imediata este reprezentata de riscul inhalarii de saliva (prin fundul de sac superior) sau de continut gastric (prin fundul de sac inferior). Diagnosticul trebuie formulat precoce, din primele minute de ata. in acest scop se introduce in stomac sonda cu care s-a efectuat aspiratia secretiilor bucofaringiene. Se injecteaza aer pe sonda concomitent cu auscultatia regiunii epigastrice cu stetoscopul. Absenta zgomotelor aerice reprezinta argument de suspiciune. Diagnosticul se confirma prin examen radiologie care releva oprirea sau incolacirea sondei la nivelul vertebrei T, - T4.
Clinic, malformatia se manifesta prin imposibilitatea deglutitiei salivei (hipersialoree), episoade de tuse, accese de cianoza.
Nou-nascutul va fi transportat de urgenta intr-un serciu de chirurgie neonatala, intr-o pozitie semisezanda, cu aspirarea secretiilor faringiene pe parcursul transportului.
b. Hernia diafragmatica congenitala
Este o malformatie in care scere abdominale "migreaza" in catatea toracica printr-un orificiu anormal al diafragmului, orificiu care la 8 din 10 cazuri are sediul posterolateral si in stanga. Se manifesta prin detresa respiratorie severa la care se asociaza urmatoarea triada: deprimarea abdomenului, abolirea murmurului cular la nivelul unui hemitorace, deplasarea zonei de auscultatie a cordului. Examenul radiologie pune in edenta zone de hipertransparenta, de tip digestiv, la nivelul unui hemitorace.
Formele cu debut precoce, din perioada de nou~nascut, au un indice de letalitate crescut din cauza unei hipoxemii refractare postoperator, hipoxemie cauzata de persistenta circulatiei de tip fetal la care se asociaza hipoplazia pulmonara.

c. Malformatii obstructive de cai respiratorii superioare

(1) Sindromul Pierre Robin. Este consecinta tulburarilor de dezvoltare a primului arc brahial si se manifesta in forma completa de boala prin: micrognatie, despicatura palatina, deplasarea posterioara a bazei limbii cu obturarea raspantiei aerodigestive. Tratamentul postural, in pozitie ventrala, amelioreaza tulburarile de ventilatie. in formele grave de boala se utilizeaza canula bucala (tip Mayo) care mentine baza limbii departata de peretele posterior al faringelui.
(2) Atrezia choanala. in aceasta malformatie fosele nazale nu comunica cu faringele din cauza imperforarli orificiilor posterioare ale catatilor nazale. Detresa respiratorie este cauzata de incapacitatea "constitutionala" a nou-nascutului de a ventila pe cale orala. in primele saptamani de ata respiratia este exclusiv nazala. La semnele de detresa respiratorie se asociaza un tiraj bucofacial, manifestat prin deprimarea regiunii jugale in inspiratie. Acest tiraj dispare daca nou-nascutului i se deschide orificiul bucal. Diagnosticul se confirma cu ajutorul unei sonde care se introduce prin orificiul nazal in timp ce se inspecteaza faringele. La cei cu imperforatie sonda nu poate fi zualizata la nivelul faringelui, aceasta oprindu-se la 3 cm fata de orificiul nazal.

APASAMENTUL GAZOS INTRATORACIC

Este consecinta rupturilor alveolare: a) fie direct in pleura (pneumotorace d'emblee); b) fie initial in interstitiu (emfizem interstitial) sau in mediastin (pneumomediastin sau pneumoperioard) si ulterior in pleura (pneumotorace secundar). Poate sa apara ca si complicatie a unei boli pulmonare preexistente, in urma unor manevre de resuscitare agresiva sau fara o cauza aparenta (pneumotorace idiopatic).
Ta examenul fizic pulmonar se constata bombarda hemitoraoelui cu abolirea murmurului cular de aceeasi parte. Toleranta la diferitele manevre de ingrijire este foarte redusa-
Examenul radiologie releva hipertransparenta unilaterala, care margineste plamanul, sau aspect de hemitorace clar unilateral sau semiluna de hipertransparenta supradiafragmatic.
Daca detresa respiratorie este de intensitate medie sau grava, se impune drenajul catatii pleurale.