Modificarile functiei cardiace au rasunet asupra rinichiului, caci acesta este principalul sediu de reglare a volumelor lichidiene. Dar modificarile in repartitia lichidelor nu sint singurele anomalii intilnite in cursul bolilor cardiace.
Astfel, glomerulonefritele pot fi asociate cu endocardite infec-tioase si cu boli de sistem cu manifestari cardiace. Mult mai rar, decom-pensarile cardiace foarte severe sint insotite de o
insuficienta renala cu oligoanurie, cresterea creatininei si ureei serice, hiponatremie si crestere ponderala. Acest sindrom rezistent la
diuretice se amelioreaza odata cu recuperarea functiei miocardice. Cel mai frecvent, modificarile functiei
renale sint reprezentate de o diminuare a excretiei sodate, ceea ce antreneaza o crestere a volumului lichidelor extracelulare. in aceasta situatie, filtrarea glomerulara este conserta, ceea ce diferentiaza acest lou de precedentul.
Consecintele renale ale modificarilor functiei cardiace sint importante si inca incomplet elucidate. Mai multe mecanisme sint implicate, cu scopul initial de a mentine debitul cardiac. Scaderea debitului cardiac este insotita de o scadere a fluxului sangvin renal si a "volemiei efective" (de deosebit de volemia reala intrasculara). Aceasta scadere a debitului cardiac determina o stimulare a baroreceptorilor arteriali (carotidieni si renali), ceea ce are drept consecinta actirea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (SRAA), a ADH-ului, a prostaglandinelor (PGs) sodilatatorii si a sistemului simpatic. SRAA, simpaticul, catecola-minele si PGs isi combina actiunile pentru mentinerea filtrarii glome-rulare, atunci cind fluxul sangvin renal este scazut. Cresterea fractiei filtrate (raportul intre filtrarea glomerulara si fluxul plasmatic renal) determina o crestere a presiunii oncotice in artera eferenta, ea insasi responsabila de o reabsorbtie crescuta de apa si Na la nivelul tubului proximal. Cresterea secretiei de aldosteron si ADH determina o crestere a reabsorbtiei distale a apei si a Na. Aceasta retentie hidrosodata are drept scop mentinerea presiunilor de umplere a cordului, pentru a se incerca asigurarea, conform legii Starling, a unui debit cardiac suficient pentru oxigenarea tesuturilor. Dimpotri, cresterea presiunii auriculare stimuleaza secretia de factor atrial natriuretic, al carui efect este contrar celorlalti hormoni, avind o tendinta de a elimina Na. Se sileste astfel un echilibru fragil al acestor diferiti factori, care poate fi rupt printr-o noua modificare a functiei cardiace, sau printr-o interventie terapeutica. In perioada sila, echilibrul fiind obtinut, acesti
hormoni au niveluri plasmatice apropiate de lorile fiziologice, cu pretul unei cresteri a volumelor extracelulare.
Pe alt , retentia hidrosodata asociata cresterii presiunii venoase centrale, consecutive proastei functionari cardiace, este responsabila de o staza lichidiana in sectorul interstitial extrascular. Saturarea selor limfatice se traduce prin constituirea edemelor.
In clinica, exista o corelare poziti intre nivelul ureei si activitatea reninei plasmatice si o corelare negati intre acesti 2 parametri si importanta hiponatremiei. in practica, natremia este un parametru pre-dictiv al nivelului de activitate al sistemelor renina-angiotensina si simpatic in
insuficienta cardiaca, si deci al gradului de decompensare cardiaca.
Tratamentul acestor stari de hiperhidratare este dificil si necesita de fapt reintoarcerea la o hemodinamica subnormala. Datorita mecanismelor descrise anterior, cantitatea de apa si Na care ajunge la nivelul tubului distal este foarte redusa, explicind relati ineficacitate a diureticelor in anumite insuficiente cardiace decompensate. Inhibitorii enzimei de conversie pot ameliora filtrarea glomerulara, prin efectul lor sodila-tator, mai ales daca sint utilizati impreuna cu un
diuretic puternic, precum furosemidul. Ei trebuie manipulati cu precautie, cu scopul de a nu scadea prea rapid presiunea de perfuzie renala.
