eSanatos - sanatatea ta e preocuparea noastra!
    Cauta in site
Nutritie Boli
                 Home | Creeaza cont nou | Login membri

loading...

Pancreasul endocrin

NAVIGARE RAPIDA: » Pagaina principala » BOLI » sistemul endocrin » pancreasul endocrin

Diabetul zaharat

Trimite pe messenger Versiune pentru tiparire

Diabetul zaharat

Advertisements
Diabetul zaharat este o tulburare patologica, caracterizata printr-o deficienta absoluta sau relativa a insulinei. Deficienta este insotita de un exces relativ sau absolut de glucagon. Aceasta tulburarea este o boala heterogena cu multe forme diferite si, probabil, cu cauze multiple. Tipurile majore sunt: dibetul zaharat insulino-dependetit (DZID) si diabetul zaharat insulino-independent (DZII).

a) Diabetul zaharat insulino-dependent
Caracteristicile acestei stari patologice sunt urmatoarele:
1. Persoanele cu DZID au nevoie de insulina exogena pentru a se mentine in viata si a preni cetogeneza. Virtual, nu exista o productie de insulina pancreatica.
2. Celulele B ale pancreasului prezinta o infiltrare celulara mononucleara care este o trasatura caracteristica histologica la debutul bolii. Citokinele pot fi implicate in distrugera timpurie a pancreasului.
3. Persoanele cu DZID sunt predispuse la cetogeneza.
4. 90% din cazuri debuteaza in copilarie, majoritatea intre 10 si 14 ani. Aceasta constatare a condus la folosirea denumirii de diabet junil. Termenul nu mai este utilizat in prezent, desi instalarea junila ramane modelul tipic.
5. Autoanticorpii sunt prezenti in mod frecnt la debutul afectiunii. Persoanele care prezinta autoanticorpi doar tranzitoriu, au un diabet indus pe cale virala. Ocazional, anticorpii vor persista un timp indelungat, in special daca sunt asociati cu alte tulburari autoimune.
Majoritatea persoanelor cu DZID sunt clasificate ca avand diabet de tipul I. Diabetul de tipul I este corelat cu probleme legate de complexul major de histocompatibilitate de pe cromozomul 6. El este corelat cu frecnta crescuta a tipurile DR3 si DR4 ale HLA care sunt cel mai frecnt asociate cu diabetul zaharat.


b) Diabetul zaharat insulino-independent

Aceasta forma a bolii este adesea numita diabet zaharat de tipul II. Exista mai multe forme de DZII iar distinctia dintre acesta si DZID nu este totdeauna foarte clara. Caracteristicile DZII sunt urmatorele:
1. Indivizii cu DZII nu au nevoie de insulina exogena pentru a se mentine in viata (desi insulina este utila in anumite cazuri). Nilele de insulina serica pot fi scazute, normale sau chiar ridicate. Exista adesea o sensibilitate scazuta la insulina.
2. Persoanele cu DZII nu sunt predispuse la cetogeneza.
3. Aceasta tulburare nu este legata de markerii HLA sau asociata cu anticorpii impotriva celulelor B pancreatice.
4. 85% din pacientii cu DZII sunt obezi si pe masura ce pierd din greutate, boala este mai usor controlata sau chiar se amelioreaza.
Exista probabil mai multe cauze pentru acesta forma de diabet. O parte dintre persoane au probleme cu eliberarea de insulina. Celulele B raspund la hiper-glicemie incet sau inadecvat. Faza primara a secretiei de insulina este serios afectata. Anumite medicatii orale, utilizate pentru tratarea acestei tulburari, actioneaza prin stimularea secretiei de insulina a celulelor B. Unele persoane cu DZII sunt hiperinsulinemice, prezentand frecnt rezistenta la insulina. Obezitatea poate scadea sensibilitatea la insulina.
Diabetul poate proni din cantitati excesi de hormoni antagonisti ai insulinei. Acesti hormoni antagonisti sunt: cortizolul, STH-ul, noradrenalina, glucagonul, contraceptile orale, progesteronul si lactogenul placentar uman (hPL). Pacientul diabetic are nevoie de mai multa insulina in timpul perioadelor de stres, deoarece hormonii de stres ( cortizolul, STH, noradrenalina, glucagonul) sunt crescuti. Diabetogenicitatea graviditatii este probabil, datorata nilelor inalte de hPL, estrogen si progesteron.In anumite cazuri, sunt secretate forme anormale ale insulinei de catre celulele B. in alte cazuri, functia receptoare este compromisa. Diabetul poate fi cauzat si de un defect postreceptor care scade raspunsul la insulina.

c) Testul de toleranta la glucoza
Testul de toleranta la glucoza este utilizat ca tehnica initiala de screening a diabeticilor. in mod normal, individul este mentinut cu o dieta echilibrata timp de 3 zile (acest factor este adesea omis) si nu va manca nimic cu o seara inainte de initierea testului. Pacientului i se da sa consume o cantitate de glucoza (de obicei 75 g) si nilele de glucoza sanguina sunt masurate la 2, respectiv 4 ore (ura 5-l0).
Glucoza este administrata mai curand oral decat intranos (i.v.) deoarece raspunsul insulinei la cantitatea de glucoza orala este mai rapid si mai mare decat cel injectat i.v. Cand glucoza este absorbita in intestin, se elibereaza hormonii gastrointestinali care sunt stimulatori puternici ai secretiei de insulina. Acesti hormoni includ GIP, GLP-l, glicentina, secretina, CCK si alti homoni gastrointestinali. Daca se administraza glucoza i.v, eliberarea acestor hormoni gastrointestinali nu mai este stimulata. Rezultatul testului de toleranta la glucoza orala este normal daca nilul glucozei "a jeun" este mai mic de 115 mg/dl, daca nilul la 2 ore este sub 140 mg/dl si nici una dintre valorile obtinute nu depaseste 200 mg/dl.

d) Simptome ale diabetului zaharat
Hiperglicemia, sau concentratia mare de glucoza sanguina, apare atunci cand raportul I/G este scazut si preluarea de glucoza sau utilizarea ei sunt diminuate, la fel si productia de glucoza de catre ficat.
Poliuria. se refera la productia excesiva de urina. Pe masura ce nilele de glucoza serica cresc, glucoza este prezenta in tubulii renali cu o concentratie care depaseste reabsorbtia maximala a glucozei (Tm). Cand pragul renal este depasit, glucoza incepe sa apara in urina (glucozurie) si actioneaza ca diuretic osmotic. Glucozuria devine, in general, evidenta la nile ale glicemiei cuprinse intre 150-200 mg/dl. Pe masura ce deshidratarea pro-greaza, poliuria duce in cele din urma la hemoconcentratie si micsorarea volumului sanguin circulant. Oliguria sau urinarea in cantitati mici, apare cand filtrarea glomerulara este redusa datorita presiunii hidrostatice glomerulare scazute.
Polidipsia, sau senzatia permanenta de sete, este rezultata in urma deshidratarii realizate de diureza osmotica.
Polifagia, sau foamea excesiva, survine datorita faptului ca ariile din hipota-lamus care regleaza apetitul (nucleii ntrolateral si ntromediali) au sisteme de transport insulino-sensibile. in consecinta, nilele de glucoza intracelulara raman scazute, desi nilele de glucoza serica sunt mai mari. Disponibilitatea glucozei intracelular constituie un reglator al apetitului si al satietatii.
Cetoacidoza provine din incapacitatea mai multor celule de a prelua si utiliza glucoza in mod adecvat, cetoacidoza si acidoza sunt cauzate de productia excesiva de corpi cetonici. Ea reprezinta un simptom al DZID, care conduce atat la nile de insulina serica scazute, cat si la nile de glucagon ridicate (prin raportare la glucoza sanguina). Aceste modificari endocrine cresc activitatea lipazei hormon sensibile (HSL) care mobilizeaza lipidele si produc un nil ridicat de FFA seric. Preluarea de FFA din ficat si B oxidarea cresc. Raportul scazut de I/G inhiba glicoliza ceea ce explica productia de malonil~CoA, primul intermediar serios in sinteza acidului gras. Malonil~ CoA este un inhibitor competitiv al carnitin-palmitoil-transferazei I. Cand nilele de malonil~CoA scad, activitatea carnitin-palmitoiltransferazei I creste. Aceasta enzima esterifica acil~CoA in acilcarnitina. Sub aceasta forma, ea poate trarsa membrana mitocondriala interna, denind astfel accesibila enzimelor pentru 6 oxidare si cetogeneza. Productia crescuta de acetil~CoA, insotita de o activitate ciclica a acizilor tricarboxilici scazuta, mareste productia de corpi cetonici. Deoarece productia depaseste utilizarea periferica, apare cetoacidoza, prin nile ridicate ale corpilor cetonici. Cetoacidoza nu este considerata o problema la pacientii cu DZII pentru ca acestia au o anumita cantitate de insulina. Insulina prezenta este suficienta pentru prenirea cetoacidozei, dar nu si pentru a mentine un meolism glucidic normal.
Nilul mare al corpilor cetonici in plasma reduce pH, realizand o acidoza si la o productie crescuta de acid lactic datorita hipoxiei.
Hiperlipidemia (nile lipide serice anormal de mari) este tipica pentru DZID. Nilele VLDL cresc datorita unei activitati lipoprotein-lipazice mai redusa. Nilele ridicate serice de acizi grasi, sunt un indiciu al mobilizarii lipidelor, sau rezulta in urma acestui proces. Deficienta de insulina scade disponibilitatea receptorului LDL, reducand indepartarea colesterolului din circulatie producand hipercolesterolemia (colesterolul sanguin ridicat).

Epuizarea proteica. Pierderea neta de proteine survine deoarece insulina nu poate determina intrarea normala a aminoacizilor in celule si sinteza proteica. Mai mult, deoarece prelucrarea celulara a glucozei este afectata, proteinele sunt mobilizate ca sursa de energie. Aminoacizii serici cu lanturi ramificate (leucina, izoleucina valina) cresc datorita faptului ca utilizarea lor in sinteza proteinei musculare scade.
Depletia electrolitica. Cand insulina este deficitara, se constata o trecere neta a potasiului din timentul intracelular in cel extracelular. Potasiul se pierde prin urina si, chiar daca nilele de potasiu seric par normale, cantitatea totala de potasiu din organism se reduce. Glucozuria si cetoacidoza cresc diureza, care conduce, si mai mult, la pierderea electrolitica.
Sodiul se pierde ca urmare a secretiei de acizi la nil renal si datorita deshidratarii celulare.
Ionul fosfatului se pierde odata cu excretia de acizi, iar bicarbonatul se piede datorita acidozei. Insulina administrata prea rapid si nesuplimentata cu potasiu poate produce hipokalemia, datorita schimbarilor intracelulare de potasiu.


e) Complicatii ale diabetului zaharat

Cetoacidoza diabetica
Cetoacidoza diabetica este o consecinta serioasa a DZID slab controlat. Ea se caracterizeaza prin nile ridicate ale glicemiei, cetonemie, osmolaritate a€˘ serica crescuta si nile sporite ale hormonilor de stres. Acesti hormoni crescuti agraaza tulburarea meolica. Pacientii prezinta acidoza si un volum vascular micsorat. Simptomele neurologice pot include o stare cognitiva alterata, dar pacientii nu isi pierd cunostinta.
Coma hiperosmolara
Coma hiperosmolara poate surni fie in cazul DZID, fie in cazul DZII. Persoanele cu coma hiperosmolara prezinta o hiperosmolaritate serica si glicemie extrem de ridicata. Pacientii devin deshidratati pana in pragul oliguriei, ultima cale de eliminare a excesului de glucoza se pierde, astfel incat nilele de glucoza serica cresc si mai rapid. Hiperosmolaritatea produce o deshidratare celulara. Acest tip de coma este caracterizat prin deshidratare extrema. Cand survinesi cetoacidoza, pacientul prezinta greata, voma si semne evidente de acidoza (tahipnee).
Socul insulinic
Administrarea unei cantitati excesi de insulina poate duce la hipoglicemie, care poate cauza confuzie, convulsii, pierderea cunostintei si chiar moartea.
Sechele pe termen lung ale diabetului zaharat
Problemele pe termen lung asociate cu diabetul zaharat includ neuropatiile, nefropatiile, microangiopatiile, macroangiopatiile si retinopatiile.
Neuropatiile
Afectiunea nervoasa periferica (neuropatia periferica diabetica) poate surni ca rezultat al afectarii meolice sau osmotice a neuronilor sau celulelor Schwann. Cele din urma se numara printre cele care acumuleaza sorbitol ca rezultat al hiperglicemiei. Pacientii diabetici pot prezenta pierdere senzoriala, parestezii si chiar durere ca urmare a tulburarii neurologice. Transmiterea neurologica este incetinita, iar pierderea senzoriala este mai evidenta la extremitati, in special in portiunile inferioare ale piciorului si labei acestuia. Acest lucru pune probleme deosebite, deoarece pacientul diabetic prezinta parestezii cutanate si, ne fiind constienti ca pantofii sunt incomozi pot fi predispusi ranirii. Circulatia periferica slaba agraaza acesta problema. Datorita faptului ca pacientii diabetici prezinta dificultati in vindecarea ranilor, ulceratiile picioarelor reprezinta o amenintare serioasa.
Ncfro/kiliilc
Diabetul este o cauza obisnuita a unei nef ropatii. Membrana bazala capilara glomerulara se ingroasa, ceea ce duce probabil la o glomeruloscleroza si ulterior la insuficienta renala.
A l icroangiopatiile
Microangiopatiile apar datorita ingrosarii membranelor bazale capilare din circulatia generala.
Macroangiopainle
Ateroscleroza se dezvolta in ritm accelerat la pacientii diabetici (macro-angiopatiile). Acestia sunt mai predispusi la boli arteriale coronare si infarct miocardic decat indivizii nediabetici.
Retinopatiile
Anomaliile retiniene apar frecnt la pacientii diabetici, reprezentand o cauza majora a orbirilor. Modificarile retiniene apar datorita unor micro-anevrisme, a unei permeabilitati capilare crescuta, a unor mici hemoragii retiniene si datorita proliferarilor microvasculare. Degenerarea vasculara care urmeaza, poate produce hemoragie in corpul vitros si chiar desprindere retineana. Pacientii diabetici prezinta in mod frecnt cataracta, iar mecanismul care produce acest fenomen este, probabil, acumularea de sorbitol si proteine glicozilate.
Se considera, in mod curent, ca sechelele pe termen lung se dezvolta mai lent in cazul diabetului bine condus. Supragherea atenta a diabetului nu previne insa complet dezvoltarea afectiunilor secundare. Exista in prezent mai multe variante pentru explicarea leziunilor tisulare care survin in diabet. Una dintre ele este aceea conform careia, tulburarea se datoreaza glicozilarii proteice. Cand glucoza sanguina creste, se observa o glicozilare a hemoglobinei care reprezinta un marker util pentru reglarea glucozei pe termen lung. Glicoz-ilarea hemoglobinei ramane fixata pe tot parcursul vietii unui eritrocit. Proportia de hemoglobina glicozilata la persoanele nediabetice este mica. Masurarea hemoglobinei glicozilate este utila clinic pentru rificarea com-pliantei tratamentului antidiabetic.



Alte materiale medicale despre: pancreasul endocrin

loading...
Organismul uman este alcatuit din mii de miliarde de celule care formeaza tesuturile tuturor organelor. Fiecare celula isi are viata ei, care este in [...]
Este unanim acceptat ca diabetul zaharat accentueaza ateroscleroza si prin aceasta predispune la accident vascular cerebral ischemic. O [...]
Este o boala metabolica cronica provocata de lipsa relativa sau absoluta de insulina activa. Astfel apar tulburarile in metabolismul glucidic [...]

Copyright © 2010 - 2017 : eSanatos.com - Reproducerea, chiar si partiala, a materialelor de pe acest site este interzisa!
Informatiile medicale au scop informativ si educational. Ele nu pot inlocui consultul medicului si nici diagnosticul stabilit in urma investigatiilor si analizelor medicale la un medic specialist.
Termeni si conditii -
Confidentialitatea datelor - Contact



Despre pancreasul endocrin

    Advertisements


    Alte sectiuni

    loading...

    Ai o problema medicala?
    Daca vrei raspunsuri scrie intrebarea mai jos:

    Intrebarea in cateva cuvinte
    Intrebarea cu toate detaliile
    Unde se incadreaza problema medicala?
    Scrie codul din imaginea alaturata
    Scrie codul din imaginea alaturat

    Vezi toate intrebarile