Osteomielita - clasificare - cai de patrundere

OSTEOMIELITA

1) DEFINITIE: - in sensul literar al cuvantului = inflamatia maduvei osoase;

- in sensul clinic-semnificatie mai larga = proces infectios extensiv care intereseaza toate structurile ce intra in componenta osului: - medulara

- corticala

- periostul, interesand portiuni limitate sau mai intinse din os.

STRUCTURA OSULUI:

   &nb 717f53h sp;   Anatomica: - periost

- corticala

- medulara.

   &nb 717f53h sp;   Histologica: - tesut osos nehaversian ( fibros)-> periost

*Fascicule colagene => rezistenta

- tesut osos haversian ( lamelar): 2 variante-care se diferentiaza prin dispozitia arhitecturala a elementelor componente

1.    t.o. compact ( dens) -> corticala

2.    t.o. spongios ( areolar) -> medulara

a) t.o. compact: predomina componenta osoasa dispusa concentric, sub forma de lamele in jurul spatiilor medulare conjunctivo- vasculare (dimensiuni reduse), spatii care delimiteaza canalele lui Havers; aceste canale contin vase, nervi, maduva osoasa in cantitate mica si impreuna cu substanta osoasa alcatuiesc sistemul Haversian= OSTEON

- canalele Havers situate adiacent periostului se deschid subperiostal, iar cele adiacente medularei se deschid la nivelul acesteia, fapt ce explica difuzarea procesului infectios in intreaga structura osoasa.

b)T.O.spongios aspect buretos vizibil si macroscopic.

- cavitati de marimi si forme variate, intercomunicante ce contin maduva rosie hematogena, fiind delimitate de trabecule osoase.

2) CLASIFICARE( Laskin)

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   Osteomielita supurata: - ACUTA

- CRONICA

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   Osteomielita nesupurata cronica de tip sclerogen ( Osteomielita GARRE)

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   Osteomielite de insotire a unor infectii specifice cronice: tuberculoza, sifilis, actinomicoza.

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   Forme particulare osteomielite ce apar pe teren osteonecrotic dupa: necroza -septica din noma

chimica

electrica

prin iradiere( osteoradionecroza)

3) ETIOPATOGENIE:

Infectiile oaselor maxilare constituie 50% din totalul infectiilor osoase aparute pe intreg organismul, datorita particularitatilor pe care oasele maxilare le prezinta:

a) prezenta dintilor favorizeaza localizarea infectiei prin:

- focare septice periapicale gangrena pulpara;

- zonele fiziologic active- mugurii dentari in eruptie- zone cu potential ridicat pentru infectii.

b) rapoartele anatomice din vecinatate cu cavitatea bucala, sinusul maxilar, fosele nazale favorizarea difuziei infectiei la oase.

*traumatismele maxilarelor cu solutie de continuitate ale partilor moi si osoase care se deschid in mediul septic.

c) aderenta crescuta a mucoasei gingivale la procesul alveolar

*traumatismul osos este insotit frecvent si de plagi gingivale => creste riscul de patrudere a agentului patogen la nivelul osului din mediul septic.

Procesele infectioase ale oaselor maxilare sunt mai frecvent localizate la mandibula, ativ cu maxilarul superior, datorita caracterisicilor acestui os:

a) structura anatomica:- grosimea corticalei

*max.: corticala subtire => drenaj mai rapid a infectiei

irigatie sangvina mai bogata => rezistenta crescuta

fata de procesul supurativ

*mand.: corticala mai groasa => procesul infectios strabate mai greu osul => stagnarea acestuia la nivelul medularei si afectarea acestei portiuni osoase;

b) circulatia sangvina mai saraca si de tip terminal => conditii de aparare scazute;

c) prezenta canalului mandibular: favorizeaza difuzarea exsudatului inflamator de- a lungul ramului orizontal;

d) prezenta molarului de minte: frecventele accidente de eruptie =>creste incidenta proceselor septice locale.

4)MICROBIOLOGIE:

Stafilococii auriu si alb ~90%

Streptococul hemolitic

Pneumococ

E.Coli

5) CAI DE PATRUNDERE a florei bacteriene la nivelul osului:

- directa

- indirecta:- hematogena

- boli infectioase contagioase

- limfatica.

I.Calea directa: - calea cea mai frecventa

- este in legatura cu - infectiile de origine odontogena

- traumatismele , care deschid accesul agentului patogen DIRECT spre structurile osoase.

a) gangrena pulpara, complicata cu parodontita apicala acuta;

b) procese periapicale cronice acutizate:

- granulom chistic, chiar chist radicular infectat;

- osteita;

c) incluzii dentare- sacul folicular al dintilor inclusi -> chist dentiger infectat ;

d) plagi postextractionale:

- laborioase- cu traumatizarea osului alveolar si antrenarea septicitatii bucale in alveola,

- simple DAR efectuate intr-un mediu bucal cu septicitate marita nepregatit preextractional sau efectuate pe un teren cu reactivitate modificata,

- manopere chirurgicale nesterile.

e) plagi delabrante periostale iatrogene sau accidentale;

f) fracturi ale oaselor maxilare( frecvent- ram. orizontala a mandibulei) cu deschidere in cavitatea orala, fosele nazale, sinusul maxilar,care vor deveni medii cu septicitate crescuta, posttraumatic si datorita neglijentei igienei orale;

!!! atitudinea fata de DINTII DIN FOCARUL DE FRACTURA:- conservativ

-   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp; radical

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;  dinti fara patologie dentara- mentinere timp de 2 saptamani,dupa care tratament conservativ( endodontic, chirurgical)

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;  

dinti mobili- extractie dentara

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;  dinti ce prezinta distructii coronare- mentinere timp de 2 saptamani sub protectie de antibiotic, dupa care extractie dentara

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   dinti cu parodontita apicala cronica- extractie dentara

g) focare infectioase din vecinatatea oaselor maxilare- procesul septic stabileste un contact foarte apropiat cu oasele => risc infectios crescut prin extinderea infectiei la periost:

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   pericoronarita supurata a molarului de minte

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   supuratii periosoase neglijate

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   abcesul parodontal

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   pungi parodontale: adanci, infectate si netratate timp indelungat

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   sinuzite maxilare cu empiem sinusal

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   furunculul barbiei si al buzei

   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   &nb 717f53h sp;   infectii rinogene si sinusale la sugari si copii mici- cavitatile naturale nu sunt dezvoltate suficient => exista un contact apropiat

II) Calea INDIRECTA:

- calea hematogena: metastaze septice(emboli bacterieni si toxine) provenite de la focare aflate la distanta: infectii tegumentare, amigdalite, otomastoidite sau oricare alt tip de infectie.

- in cursul unor boli infecto- contagioase( gripa, rujeola, scarlatina) apar tulburari vasculare in portiunile terminale => necroze exantematice, sau adaugarea infectiei facilitata de existenta unui organism lipsit de aparare, anergizat de boala infecto- contagioasa

- calea limfatica

- calea de difuzare dinspre periost (rar)

!!! Factori favorizanti: infectia apare mai frecvent pe organismele tarate la care se constata o aparare deficitara sau chiar o absenta de aparare din partea organismului in cazuri precum: bolnavi aflati sub tratament cronic imunosupresor, chimioterapie, radioterapie, boli mieloproliferative, alcoolism, malnutritie, diabet zaharat, abuzuri de droguri,tabagism.

6) DEBUT:

Indiferent de calea urmata( directa sau hematogena), procesul infectios o data ajuns in os debuteaza la nivelul cavitatilor medulare, de unde se extinde in tesutul spongios, apoi spre corticala osoasa pentru ca in final sa afecteze si periostul.

*exceptie: daca osteomielita este consecutiva unei osteite => modul de difuzare: corticala -> medulara.

7) ANATOMIE- PATOLOGICA: 4 etape: - congestie

- supuratie

- necroza

- reparatie.

I) congestie osoasa: etapa reversibila a procesului inflamator.

- d.p.d.v. clinic- congestie puternica, edem inflamator periostal.

histologic - hiperemie

- vasodilatatie.

- daca aceasta etapa este recunoscuta clinic si se instituie tratamentul cauzal si cel antibiotic se poate suprima evolutia procesului inflamator.!!

II) supuratie osoasa: urmeaza congestiei osoase, daca nu s-a intervenit.

* sectorul microvascular:

- edemul existent compreseaza vasele sangvine.=> scade fluxul sangiv => este favorizata producerea de tromboze capilare septice si dezvoltarea germenilor patogeni.

* sectorul medular:

- necroza tesutului medular => aparitia de microabcese, care se extind.

* sectorul periostal:

- apare edemul => decolari intinse si deperiostari largi,extinderea edemului spre partile moi periosoase => supuratii

- tulburari vasculare.

III) necroza osoasa( etapa de sechestrare):

- existenta tulburarilor de circulatie si a trombozelor vasculare va favoriza instalarea necrozei, astfel ca sectorul de os ischemiat va fi izolat de organism ducand la aparitia sechestrului .Radiologic acesta apare ca si o zona de radioopacitate, dat fiind faptul ca in aceasta zona nu mai exista vase si circulatie, ceea ce duce la inactivarea proceselor de demineralizare.

- in jurul sechestrului functia vasculara exista => osul se demineralizeaza => zona va fi radiotransparenta, inconjurand osul necrozat precum un sarcofag.

- daca sechestrul este complet delimitat, se va elimina la exterior prin intermediul fistulelor( tegumentara sau la nivelul mucoasei), o data cu colectia purulenta.

IV) reparatie osoasa: se instaleaza posteliminare proces patologic(colectie si/sau sechestru)

- supuratia scade in dimensiuni.

Are 2 directii: - din interiorul osului prin proliferarea tesutului fibroconjunctiv si de neoosteogeneza

- din exteriorul osului prin intermediul periostului, care dispune de o remarcabila capacitate osteogenetica.

!!proces hiperactiv de depunere osoasa la tineri poate duce la aparitia de deformari osoase care trebuie diagnosticate diferential, avand aspect pseudotumoral.

7) SIMPTOMATOLOGIA osteomielitei este variabila in functie de forma clinica a bolii: