eSanatos - sanatatea ta e preocuparea noastra!
    Cauta in site
Nutritie Boli
                 Home | Creeaza cont nou | Login membri

Bolile oaselor

NAVIGARE RAPIDA: » Pagaina principala » BOLI » bolile oaselor

Ateroscleroza

Trimite pe messenger Versiune pentru tiparire

Ateroscleroza

Advertisements


ATEROSCLEROZA

*      cea mai frecventa cauza de deces in lume si in special in tarile dezvoltate.

*      Arterele musculare medii si elastice mari

*      Progresia leziunilor si complicatiilor acestora → modificari ischemice sau necroza, in raport cu sediul si severitatea afectarii fluxului sanguin.

*     



Cele mai frecvente manifestari:

–        cardiopatia ischemica

–        ischemia si infarctul cerebral,

–        sindroamele de ischemie periferica sau visce 424j96e rala,

–        dilatatiile anevrismale

*      Ateroscleroza – lb. greaca

–        Athero = terci si Sclerosis = induratie,

*      Arterioscleroza = proces fiziologic de imbatranire a arterelor caracterizat prin:

–        ingrosarea intimei;

–        scaderea elasticitatii arterelor;

–        cresterea continutului in calciu;

–        caracter difuz.

*      Ateroscleroza intereseaza focal arterele.

*      Leziunea esentiala - placa de aterom.

*      lez. ATS - mare diversitate - in functie de raportul dintre componentele lipidice si fibromusculare.

FIZIOPATOLOGIE

*      Placa de aterom = dezvoltarea de placi focale fibrolipidice asociate cu ingrosarea intimei si a portiunii interne a mediei

*      Peretele arterial (normal) - modificari fiziologice adaptative la fortele mecanice specifice, sec. modificarilor locale ale fluxului sanguin sau tensiunii parietale din artere.

–        = ingrosarile intimale

*      apar inca din copilarie, in special la bifurcatia arteriala

–        excentrice = hiperplazie intimala focala (la nivelul bifurcarilor arteriale, pe peretele extern al vasului - opus locului bifurcarii

–        circumferentiale = ingrosari intimale musculoelastice.

*       in mai multe decade - lipidele tind sa se acumuleze in ingrosarile intimale, transformandu-le in unele obstructive.

Peretele arterial

*      anatomic - 3 straturi: intima, media si adventicea

*      Intima - in contact cu sangele – locul initierii lez. de aterom.

–        endoteliu alcatuit din celule endoteliale unistratificate, situat luminal;

–        lamina elastica interna (membrana bazala) – alc. din tesut conjunctiv;

–        stratul subendotelial - unele tipuri de artere, compus din fibre de colagen, fibre elastice, celule musculare netede putine si fibroblasti

*      Media – alc. din celule ms. netede, fibre de colagen si elastice.

–        separata de intima si adventice prin lamina elastica interna, respectiv externa.

*      Adventicea - stratul parietal extern - grosime variabila, in functie de tipul si localizarea vasului.

–        Contine tesut fibroelastic, vase nutritive (vasa vasorum) si fibre nervoase.

*      A. musculare medii (a. coronare = epicardice, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare.

*      A. elastice mari: aorta, in special in regiunea abdominala, - sediul unor lez. extensive si complicate, deseori nemanifeste clinic

Leziuni ATS

*      1. leziuni timpurii:

–        striatii lipidice (fatty streack);

–        placi gelatinoase;

–        microtromboze.

*      2. leziuni avansate:

–        placi fibroase;

–        placi aterosclerotice.

*      3. leziuni complicate:

–        ulceratii;

–        calcificari;

–        hemoragie in placa;

–        tromboza in placa.

1. Striurile lipidice (fatty streak)

*      Macroscopic - discrete proeminente, sub forma de striatii galbui, ale peretelui vascular.

*      Microscopic - acumulare de celule spumoase (contin grasimi - colesterol, esteri de colesterol) (foam cells) provenite din macrofage, celule T si un mic numar de celule ms. netede.

–        apar in copilarie,

–        cresc si descresc la adolescenta si in perioada maturitatii

–        ubicuitoare la persoanele cu incidenta mare a bolii coronariene.

*      Prevalenta - tineri - direct corelata cu nivelul plasmatic al LDL si invers corelata cu nivelul HDL.

2. Placa fibroasa = placa de aterom fibroasa (fibroaterom)

*      Macroscopic = proeminente in lumenul arterial;

–        majoritatea - excentrice si protruzia lor in lumenul vascular nu compromite fluxul sanguin.

–        Unele placi fibroase realizeaza stenoze concentrice

*      Microscopic :

–        capul (acoperis) fibros, dispus spre lumen, contine colagen, proteoglicani si fibre ms. netede proliferate intimal;

*      acoperit de celule endoteliale;

–        zona celulara in jurul capului fibros contine celule ms. netede, limfocite si macrofage incarcate cu lipide;

–        nucleul necrotic contine resturi celulare, lipide, cristale de colesterol si calciu (lipid core).

PLACA DE ATEROM (PA)

PA = lez. metabolic activa - monocitele intra si ies de la nivelul placii, a.i. miscarea LDL-colesterolului este bidirectionala in relatie cu leziunea.

*      Leziunile avansate de aterom - pot realiza:

–        modif. vasculare oclusive partial, cu afectarea minima a fluxului,

–        stenoze „critice' (cu ischemie severa)

–        pot obstrua total lumenul arterei afectate.

*      sunt locul in care se produc „leziunile complicate' ale ATS.

Initierea, progresia si complicarea placii aterosclerotice. Sus - Sectiune longitudinala printr-o artera prezentand evolutia in timp de la o artera normala (1) la placa de aterom care cauzeaza manifestari clinice prin tromboza si stenoza (5, 6, 7). Jos - sectiune transversala prin artera, corespunzand evolutiei in timp a aterosclerozei.

3. Placa de aterom complicata

*      rezultatul fisurii, rupturii sau ulceratiei PA (de obicei cu continut bogat in lipide).

–        Fisurile si rupturile superficiale pot det. numai tromboze plachetare in interiorul placii;

–        Cele mai mari hematoame sau hemoragii locale sau tromboze.

*      Tromboza = modificarea morfologica cea mai pregnanta a leziunii de aterom complicate

–        Trobusi minimi (microscopici)

–        Trombusi mari, partial sau total oclusivi

Tromboza

Clasificarea si progresia leziunilor ATS (1995) – 6 tipuri

MODUL DE VIATA



CARACTERISTICI BIOCHIMICE SAU FIZIOLOGICE

 - MODIFICABILE -

CARACTERISTICI PERSONALE

 - MODIFICABILE -

- dieta bogata in grasimi saturate, colesterol, calciu

- fumatul

- consum excesiv de alcool

- sedentarism

- ­colesterol plasmatic total; 

  ­  LDL

- ¯ HDL - colesterol

- ­ trigliceridelor

- HTA

- DZ, STG

- obezitatea

- factorii trombogenici

- varsta

- sexul

- istoricul familial de BCI sau vasculara ATS la varsta tanara (barbat < 55 ani, femeie < 65)

- istoric personal de BCI sau vasculara ASC

Importanta factorilor de risc

*      Preventia primara - la nivel individual sau populational = masuri → subiectii asimptomatici cu „high risk', pentru a ↓ riscul de aparitie a CI clinic manifeste sau a altor manifestari clinice de ATS.

*      Preventia secundara = ansamblul masurilor care trebuie sa se regaseasca in stilul de viata si in tratamentul persoanelor cu o forma de CI manifesta pentru a ↓ progresia aterosclerozei coronare si riscul de fenomene trombotice supraadaugate si in final de a reduce riscul de noi fenomene ischemice.

Lipoproteinele si ateroscleroza

*      Aterogenice

–        LDL

–        IDL

–        Remnantii din chilomicroni ( ? )

–        Beta-VLDL

–        LDL modificate

–        Lipoproteina (a)

*      Non-aterogenice

–        Chilomicronii

–        VLDL(? )

*      Anti-aterogenice

–        HDL: raportul colesterol total/HDL-C; valori >5 = FR ptr. CI.

HTA

*      HTA = factor de risc pentru cardiopatie ischemica (angina pectorala, infarctul de miocard, moarte subita), insuficienta cardiaca si boala cerebrovasculara,

*      Incidenta CI = de 3 ori mai mare la persoanele hipertensive

*      Mecanisme:

1.      afectarea fizica a endotelului vascular;

2.      cresterea transportului de LDL colesterol in peretele vascular si a ratei de oxidare a acestuia;

3.      modificari in producerea si degradarea unor substante biologice active la nivelul peretelui vascular.

4.      efectele hemodinamice ale cresterii TA → forte de forfecare, la nivelul endoteliului vascular pe care-l lezeaza.

5.      Disfunctia endoteliala → ↓ eliberarii de oxid nitric vasodilatator

6.      efectul de stres vascular parietal poate determina si fisura-ruptura placii de aterom si constituirea trombozei locale.

FUMATUL

*      riscul pentru CI la fumatori = de 2-4 ori > decat la nefumatori.

*      Efectul negativ - direct proportional cu durata fumatului si cu numarul de tigarete fumate zilnic.

–        atat la femei cat si la barbati,

*      mai marcat la femei prin abolirea partiala a protectiei hormonale a femeilor ptr. ATS.

–        Riscul pentru ATS si boli cv - deosebit de crescut daca fumatul incepe inainte de varsta de 15 ani.

*      Risc maxim cand este corelat cu nivele ↑ ale lipidelor plasmatice (↑ LDL-Col si TGL si ↓ HDL)

*      Mecanisme:

–        multiple efecte pe factorii de coagulare, functiile plachetare si alti parametri hematologici implicati in producerea si evolutia ATS

–        inhalarea de nicotina si de monoxid de carbon disfunctie endoteliala, ↑ adezivitatea plachetara si producerea de PDGF (platelet-derived growth factor) → ATS

DIABETUL ZAHARAT

*      La diabetici mortalitatea asociata cu ATS coronara = de 2 ori > decat la populatia nediabetica

*      DZ tip 1 si  2 - risc crescut pentru cardiopatie ischemica, arteriopatie obliteranta periferica si boala cerebrovasculara.

*      Mecanisme:

–        hiperglicemia propriu-zisa, care initiaza o parte din tulburarile metabolice subsecvente;

–        modificarile cantitative si calitative ale lipoproteinelor serice

*      secundare decompensarii metabolice a DZ – macroangiopatia diabetica,

*      primare, asociate diabetului;

–        HTA;

–        obezitatea, predominent abdominala;

–        rezistenta la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia

OBEZITATEA

*      Asocierea cu HTA, dislipemiile, scaderea tolerantei la glucoza si hiperinsulinismul

*      obezitatea de tip abdominal - risc > pentru CI

*      modificari ale lipidelor plasmatice - ↑ TGL, ↑ LDL-C, ↓ HDL-C.

*      asociere - alimentatie inadecvata (exces de grasimi si de hidrocarbonate) si cu scaderea activitatii fizice.

ACTIVITATEA FIZICA

*      mentinerea unei G corporale cat mai aproape de val. ideale

*      mentinerea TA normale si in ↓ val. tensionale la pers. cu HTA usoara/moderata (↓ cu aprox. 11 mm Hg a Tas si cu 6 mm Hg a Tad)

*      modificarea profilului lipidic - ↓ colesterolului total, a LDL-Col si a TGL si o ↑ a nivelelor HLD-Col si a apo A-l.

ALIMENTATIA

*      alimentatia de tip occidental, cu un aport de grasimi >35-40% din totalul caloric, bogata in hidrati de carbon si zahar prevalenta ↑ a CI;

–        obezitate, scaderea tolerantei la glucoza si hiperinsulinemie, ↑ nivelelor plasmatice ale colesterolului total, LDL-C si TG.

*      alimentatia de tip „mediteranian' bogata in vegetale, fructe si saraca in grasimi prevalenta ATS si CI semnificativ ↓.

*      Acizii grasi poli- si mononesaturati ↓ LDL-C

*      fibrele vegetale si substantele carbohidrate complexe de origine vegetala, vitamine antioxidante (alfa-tocoferol, beta- caroten, vitamina C) - actiune protectoare pentru ATS.

*      Alcoolul, consumat in cantitati mari ↑ riscul de CI, moarte subita si boala cerebrovasculara



–        alcoolul consumat in cantitati moderate-mici (10-30 gr/zi), in special vinul rosu -



efect protector in ATS (↑ HDL-C, are efect antiagregant plachetar si efect favorabil pe factorii fibrinolitici.

*      Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 cesti/zi) – risc ↑ pentru ATS (mecanisme insuficient clarificate)

*      Varsta - incidenta ATS si a manifestarilor sale pe masura inaintarii in varsta

*      Sexul

–        Barbatii tineri (intre 35-45 ani) au o mortalitate prin boala coronara aterosclerotica de 6 ori > decat femeile la aceeasi varsta.

–        intre 45-55 ani - ↓ diferentei intre cele doua sexe, reducere care se atenueaza in decadele de varsta ulterioara.

*      protectia hormonala a femeilor dispare

–        contraceptivele hormonale steroidice ↑ riscul pentru ATS, in special coronariana de 2-3 ori, in particular la femei > 35 de ani, fumatoare.

–       

Tipul de personalitate si factorii psihosociali

*      Tipul de personalitate A - predispozitia spre boala coronariana

–        Tipul A comportamental: ambitie, agresivitate, spirit de competitie, un puternic sentiment al urgentarii lucrarilor si a folosirii timpului,

*      nivelul TA, modificarea profilului lipidic, stilul de viata

–        Tipul B de personalitate, mai pasiv si mai putin reactiv la mediul stresant.

*      Stresul profesional si psihosocial - implicat in producerea accidentelor coronariene acute si a celor cerebrovasculare.

*      Istoricul familial

*      componenta genetica importanta: HTA, DZ si hiperlipidemie; → risc ↑ de boala coronariana.

–        istoric familial de cardiopatie ischemica inaintea varstei de 55 de ani

–        factori genetici, factori comportamentali si stil de viata

Aterogeneza

*      1. Teoria raspunsului la injurie

–        Factorii de risc → leziuni caract. prin denudare focala, rezultata din liza si descuamarea celulelor endoteliale → se suprima functia de bariera a endoteliului;

–        Migrarea in spatiul subendotelial monocitele circulante (care se transforma in macrofage) si trombocitele care elibereaza un hormon local - PDGF - factor de crestere derivat din plachete.

–        Cresterea permeabilitatii endoteliale, cu acumularea in spatiul subendotelial a lipoproteinelor, fibrinogenului, monocitelor (transformate in macrofage).

–        Factorii umorali eliberati de macrofage si de trombocitele migrate printre celulele endoteliale stimuleaza migrarea celulelor musculare dinspre medie spre spatiul subendotelial, → hiperplazia fibromusculara a intimei → striatiile lipidice de tip juvenil → se transforma in leziuni avansate (placi aterosclerotice).

*      2. Teoria monoclonala (miogena),

*      celulele contractile din ms. neteda a peretelui arterial trec din starea contractila in starea sintetica

–        pierd miofilamentele si insensibilitatea la substantele mitogene, isi dezvolta un reticul endoplasmatic complex si isi sporesc performantele aparatului Golgi.

*      Substantele mitogene (elaborate de celulele endoteliale, stimulate de factorii de risc, monocite, trombocite) → migrarea celulelor ms. dinspre medie spre intima + ↑ sintezelor celulare si diviziunea fibrelor musculare.

*      migrarea celulelor ms. netede, ce au trecut de la starea contractila la starea sintetica, genereaza placa fibroasa.

Mecanisme implicate in procesul de formare a placii de aterom

  1. leziunea endoteliala si proliferarea celulelor ms. netede;
  2. interactiunea peretelui arterial cu celulele sangvine;
  3. intrarea si acumularea lipoproteinelor in spatiul subendotelial;
  4. sinteza tesutului fibros.

*      ATS = raspuns la injuria asupra peretelui vascular (endoteliu):

–        cresterea presiunii arteriale (HTA) - injurie hemodinamica;

–        conflict imunologic cu interesarea endoteliului - injurie imunologica;

–        dislocarea cimentului intercelular si patrunderea lipidelor ce constituie placa de aterom - injurie biochimica (DZ, hiperlipoproteinemie).

IV. EVOLUTIVITATEA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE

*      Leziunile de ateroscleroza au o dinamica evolutiva, de la tipul I la tipul VI

*      Producerea unei tromboze fibrinoplachetare si organizarea acesteia → ↑ relativ rapida a placii de aterom

–        Lez. de aterom se transforma intr-o lez. de aterotromboza.

*      initierea formarii trombusului la nivelul unei placi – implicate:

–        disfunctia endoteliului, cu ↓ NO/EDRF si ↓ efectului sau antiagregant plachetar;

–        discontinuitatea endoteliala si fisura placii de aterom, cu expunerea stratului subendotelial bogat in tesut conjunctiv, macrofage, celule spumoase si lipide extracelulare, la curentul sanguin.

*      Tromboza - initiala prin interactiunea a 2 procese:

–        activarea plachetara

–        coagularea sanguina,

–        trombina - cheia ambelor procese.

*      Initial - aderarea TR la peretele vascular si agregarea plachetara, cu eliberarea de factori implicati in cascada coagularii: factori de crestere (PDGF, FGF, TNF), substante vasoactive (tromboxan A , serotonina, adenozina).

–        Trombusul pur plachetar, format initial - instabil

*      poate fi mobilizat usor de fluxul sanguin, pana cand fibrina este legata de plachete trnasformandu-l in trombus fibrinoplachetar stabil.

*      Tromboza accelereaza aterogeneza

*      Trombina - generata cand sangele din vas vine in contact cu factori tisulari din interiorul placii de aterom fisurate, pe suprafata celulelor spumoase si in centrul necrotic al placii.

Regresia aterosclerozei

*      problema controversata

*      Folosirea statinelor (medicatie hipolipemianta):

–        ↓ mortalitatii cardiovasculare si a celei de cauza coronariana,

–        evenimentelor coronariene acute

–        ameliorarea profilului lipidic.

*      substantele antioxidante (alfa tocoferol, vit. C), IECA, blocantele de calciu, estrogenii, antiagregantele plachetare, antitrombinicele - influenteaza unul sau mai multe procese biologice din complexul proces al ATS.

*      ↓ nivelului LDL

–        formarea de celule spumoase, → transportul revers de colesterol (prin ↑ HDL) si depletia lipidica din nucleul placii, prevenind si tromboza in placa.

–        ar putea stabiliza leziunile prin ameliorarea factorilor care contribuie la vasospasm (disfunctia endoteliala), prin ↓ potentialului trombogen, a citotoxicitatii si a raspunsului inflamator.

TABLOU CLINIC

*      Simptomele ATS - variabile.

*      Angina pectorala, claudicatia intermitenta si angina mezenterica - cand este obstruat peste 50% din lumenul arterial.

*      Angina instabila, IMA, AIT si AVC - sechelelor clinice ale obstructiei partiale sau totale a unei artere.



*      Ateroembolismul - entitate clinica distincta

–        apare spontan sau ca o complicatie a chirurgiei aortice, angiografiei sau terapiei trombolitice la pacientii cu boala aterosclerotica avansata.

 

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Ø       forme nedureroase

  •  cardiopatia ischemica asimptomatica, cu teste de inducere a ischemiei pozitive
  •  moartea subita coronariana
  •  tulburari de ritm si de conducere
  •  insuficienta cardiaca

Ø      forme dureroase

  •  angina pectorala de efort stabila
  •  angina pectorala instabila
  •  angina Prinzmetal
  •  sindromul X coronarian (AP cu coronare normale)
  •  infarctul de miocard (Q si non-Q)
  • Angina pectorala - durere retrosternala care iradiaza tipic in bratul stang
    •  poate fi asociata cu dispneea.
    •  exacerbata de activ. fizica si ameliorata de repaus sau terapia cu nitrati.
  •  Angina instabila - ↑ frecventei si intensitatii durerii chiar si in repaus.
  •  episod de angina prelungit asociat cu diaforeza - sugestiv pentru IMA

*      AVC, deficitul neurologic ischemic reversibil si atacul ischemic tranzitoriu - manifestarile ↓ aportului vascular spre SNC

–        Caract. - instalarea brusca a deficitului neurologic de durata variabila.

*      Boala vasculara periferica - tipic claudicatie intermitenta, impotenta si ulceratii, cu infectii ale extremitatilor.

–        Claudicatia intermitenta = durere constrictiva in molet care se exacerbeaza la mobilizare si se amelioreaza la repaus.

*      Poate fi acompaniata de paloare si parestezii ale extremitatilor.

*      Ischemia viscerala - oculta sau simptomatica.

–        Angina mezenterica - durere epigastrica sau periombilicala postprandiala

–        Se poate asocia cu hematemeza, hematochezia, melena, diareea, deficitele nutritionale si scaderea in greutate.

*      Anevrismul aortic abdominal - asimptomatic,

–        masa pulsatila intraabdominala,

–        Ruptura → hemoragie interna severa cu colaps.

*      Ateroembolismul - necroza digitala, hemoragii gastrointestinale, infarct miocardic, ischemie miocardica, infarct cerebral si insuficienta renala.

Examenul fizic

*      semne ale depozitarii extracelulare ale lipidelor, stenozei sau dilatatiei arterelor musculare mari sau ischemia si infarctul organelor tinta:

–        hiperlipidemie: xantelasma, xantoame, gerontoxon

–        boala arteriala coronara: tahicardie, hipotensiune, hipertensiune

–        boala cerebrovasculara: puls carotidian diminuat, deficite neurologice focale

–        boala vasculara periferica: puls periferic arterial scazut, sufluri arteriale periferice, paloare, cianoza periferica, gangrena, ulceratie

–        anevrism aortic abdominal: masa abdominala pulsatila, embolism periferic, colaps circulator

–        Ateroembolism: livido reticularis, gangrena, cianoza, ulceratie.

INVESTIGATII PARACLINICE

*      Investigatii de laborator:

–         LDL-col ↑, TGL ↑, HDL-col ↓

–        Glicemia si hemoglobina A1c

–        parametrii inflamatiei, coagularii, statusului fibrinolitic si agregabilitatii plachetare.

Investigatii imagistice

*      Ultrasonografia

–        evaluarea reactivitatii arterelor brahiale si carotide,

–        masurarea functiei peretelui vascular si a anatomiei acestora.

–        masurarea dimensiunilor intimei fata de medie in peretele carotidian.

*      Electrocardiograma - testul initial pentru evaluarea BCI.

–        detectarea aritmiilor.

*      Testul la efort - pana la apar. crizei de angor si alterarilor EKG sugestive.

–        Efort cicloergometric, covor sau scara rulanta

–        Efort cardiac prin electrostimulare atriala.

*      Scintigrama cardiaca de stress - perfuzie miocardica de Tc201, realizata la momentul de varf al efortului.

–         Evidentiaza defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate substitui efortul sau il poate sensibiliza.

*      Angiografia radionucleara de efort cu Tc99 - tulburari diskinetice regionale de perete, reducerea  fractiei de ejectie.

TRATAMENT

*      controlul factorilor de risc modificabili: HTA, diabetul, hiperlipidemia si intreruperea fumatului.

*      Tratamentul HTA

–        Nitrati si nitriti: nitroglicerina, isosorbidmononitratul, isosorbiddinitratul.

–        beta-blocante neselective: propanolol, timolol, nadolol, oxeprenolol.

–        beta-blocante cardioselective: atenolol, metoprolol, acebutol.

–        Blocantii calcici: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem, cinarizina.

–        Antiagregante plachetare: Aspirina, Clopidogrel (alergie la aspirina).

*      Medicatia hipolipemianta 

–        Inhibitorii reductazei HMG-CoA blocheaza sinteza de colesterol: pravastatin, simvastatin, lovastatin, atorvastatin.

–        Fibrati: fenofibrat, gemfibrozil.

–        Chelatorii de acizi biliari: colestiramina, colestipol.

–        Antioxidantii: vitamina E, A, C si beta-carotenul

–        Derivatii de acid nicotinic (vitamina B3)

Terapia chirurgicala

*      Angioplastia - remodelarea lumenului arterial prin umflarea unui balonas sau endoprotezare temporara, biodegradabila sau metalica acoperita cu polimeri.

*      Retunelizarea cu laser - pulverizarea placii de aterom si a trombusului cu ajutorul unui laser cu argon.

*      Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator foloseste un cateter cu varful in forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul vascular.

*      Angioplastia cu microunde – microunde trimise printr-un cateter balon clasic.

*      Angioplastia cu ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice cu efect de cavitatie care distrug placa si trombusul fara a leza intima.

*      By-pass-ul coronarian si simpatectomia cervicala toracoscopica.

Modificarea stilului de viata

*      Dieta:

–        totalul de grasimi consumate - sub 30% din totalul de calorii

–        grasimile saturate - sub 10% din totalul de calorii pe zi

–        colesterolul - sub 300 mg pe zi

–        evitarea grasimilor animale, alimentelor bogate in colesterol: ficat, creier, rinichi, untura, unt, oua, smintina

–        cresterea consumului de vegetale crude si fierte

–        cresterea consumului de peste si ulei din peste

–        eliminarea bauturilor carbogazoase bogate in calorii

–        evitarea consumului de alcool, a fumatului.  

*      Terapia fizica:

–        efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizica moderata pe zi

–        mersul pe jos 60-90 de minute pe zi

–        controlul obezitatii.

*      Complicatiile aterosclerozei: angina, infarctul miocardic, aritmiile si moartea cardiaca subita, claudicatia, gangrena, AVC, AIT, insuficienta renala si cardiaca - investigatii si tratamente specifice severitatii acestora.



Galerie de imagini si poze medicale: ateroscleroza


imagine cu aterosclerozaimagine cu ateroscleroza imagini aterosclerozaimagini ateroscleroza poza despre aterosclerozapoza despre ateroscleroza


Alte materiale medicale despre: Bolile oaselor



La originea bolii figureaza o alimentatie bogata in grasimi de origine animala, un mod de viata stresant (incordare nervoasa, necazuri etc), [...]
Aceasta boala este asociata de obicei cu hipertensiunea arteriala. in ateroscleroza, se produce o infiltrare a stratului intim al arterelor, dar si su [...]
Expunerea la fumul de tigara (77) (activ sau pasiv) accelereaza (dupa o perioada de studiu de 3 ani) cu 50% progresia aterosclerozei. Impactul es [...]


Copyright © 2010 - 2019 : eSanatos.com - Reproducerea, chiar si partiala, a materialelor de pe acest site este interzisa!
Informatiile medicale au scop informativ si educational. Ele nu pot inlocui consultul medicului si nici diagnosticul stabilit in urma investigatiilor si analizelor medicale la un medic specialist.
Termeni si conditii -
Confidentialitatea datelor - Contact



Despre bolile oaselor

Advertisements


Alte sectiuni
Boli si tratamente
Boli digestive
Boli cardiovasculare
Bolile infectioase
Definitii boli
Bolile cardiovasculare
Bolile respiratorii
Bolile digestive
Handicapurile
Bolile oaselor
Bolile alergice
Bolile venelor
Drogurile
Sistemul endocrin
Gamapatiile monoclonale
Bolile esofagului
Bolile stomacului si duodenului
Bolile intestinului subtire
Boli de colon, rect, anus
Bolile ficatului
Bolile cailor biliare
Bolile pancreasului
Bolile splinei
Bolile peretelui abdominal
Bolile peritoreului
Boli sexuale
Hiperuricemiile
Insomnia
Boli endocrine
Boli parazitare
Virusologie
Bolile psihice
Boli stomatologice
Boli cerebrale
Boli genetice
Boli alergice
Bolile ochiului
Bolile sangelui
Boli perete abdominal
Boli renale



Ai o problema medicala?
Daca vrei raspunsuri scrie intrebarea mai jos:

Intrebarea in cateva cuvinte
Intrebarea cu toate detaliile
Unde se incadreaza problema medicala?
Scrie codul din imaginea alaturata
Scrie codul din imaginea alaturat



Vezi toate intrebarile