eSanatos - sanatatea ta e preocuparea noastra!
    Cauta in site
Nutritie Boli
                 Home | Creeaza cont nou | Login membri

Bolile infectioase

NAVIGARE RAPIDA: » Pagaina principala » BOLI » bolile infectioase

Infectia tuberculoasa„

Trimite pe messenger Versiune pentru tiparire

Tuberculoza (TBC) a fest dintoldeauna, in toatA¤ lumea civilizatA¤, o problemA¤ majorA¤ de sA¤nA¤tate publica. Spre deosebire de Variola si poliomielitA¤, tuberculoza nu este o boalA¤ a trecutului. Ameliorarea conditiilor de viatA¤ si sanitA¤re, progresele in diagnostic si dez-voltarea chimioterapiei antituberculoase au revolutionat prognosticul tuberculozei si consA¼tuie premisele pentru eradicarea ei. Actualmente tuberculoza poate fi prenitA¤ si este curabilA¤. ExistA¤, A¤nsA¤, mai multi factori care impiedicA¤ progresul continuu spre controlul si eradicarea bolii si care includ:
- emigratia din zone ale lumii in care infeetia tuberculoasA¤ este larg rA¤spA¤nditA¤;
- cresterea numA¤rului de cazuri in rA¤ndul unor grupuri sau minoritA¤ti rasiale sau etnice, cu nil socio-economic si cultural scA¤zut;
' - acccsul si complianta pacientului la ingrijirea medicalA¤;
- apatia generalA¤ a profesiei medicale fatA¤ de infeetia tuberculoasA¤, indeosebi a medicilor mai tineri, neexperimentati si nefamiliarizati cu boala si mai ales in tA¤rile dezvoltate (in care morbiditatea si mortali-tatea prin tuberculoza ascA¤zut mult in ultimii 50 ani);
- folosirea insuficientA¤, ineficace a mijloacelor actuale de diagnostic si tratament.
Prevalenta infectiei cu HIV creste suseeptibilitatea la tuberculoza.

Epidemiologie
Un adult, adolescent sau copil cu tuberculoza pulmonarA¤ activA¤ are o boalA¤ contagioasA¤ si trebuie ingrijit ca atare.
Agentul etiologic al tuberculozei umane este Mycobaterium Luber-culosis (BK - bacilul Koch), un bacil aerob, aeido-rezistent (rezistA¤ la decolorarea aeidA¤), care creste greu in eulturi (3-6 sA¤ptA¤mA¤ni), nu produce pigment. Peretele celular contine lipide complexe (de unde si calitatea de rezistentA¤ la aeid) si proteine care produc reactiile de sen-sibilizare intA¤rziatA¤. ExistA¤ 4 tipuri patogene de M. tuberculosis:


- M. hominis, cel mai patogen;

- M. bovis, freent patogen;


- M. avium, rareori patogen;

- Mycobacterii atipice, saprolite, conditionat patogene. Transmiterea se face aproape exclusiv direct (de la persoanA¤ la per-
soanA¤), prin inhalare de pieA¤turi aeropurtate, cu diametrul de 1 - 10 um, ce contin bacili tuberculosi viabili din secretiile respiratorii infeetate. Rata de transmitere a infectiei tuberculoase variazA¤ in funetie de:
- numA¤rul de bacili tuberculosi viabili din sputa bolnavilor cu tuberculoza activA¤;
- expunerea la pieA¤turile aerosolizate, infeetate, in special prin tuse, strA¤nut, ras;
- durata perioadei in care gazda susceptibilA¤ respirA¤ aerul infeetat;


- concentratia bacililor in aer;

- gradul de infectiozitate al cazului activ.
Sursa de infectie. Infeetia la copii se realizeazA¤, in mod tipic, prin contact apropiat/prelungit cu un individ care are tuberculoza netratatA¤, activA¤, cavitarA¤, cu sputA¤ BK-pozitivA¤. Sursele cele mai comune ale tuberculozei la copil sunt membrii mai vA¤rstnici ai familiei - pA¤rintii sau bunicii; freent intA¤lnite sunt si persoanele care ingrijesc/supra-gheazA¤ copin in lipsa pA¤rintilor ("baby-sitters") sau un adult tuberculos care este un vizitator freent al casei. Majoritatea adultilor cu tuberculoza pulmonarA¤ nu mai sunt contagiosi dupA¤ 2-3 sA¤ptA¤mA¤ni de chimi-oterapie, dar pacienA¼i cu boalA¤ cavitarA¤ avansatA¤ care continuA¤ sA¤ tuseascA¤ sau cei cu bacili tuberculosi rezistenti pot rA¤mA¤ne contagiosi perioade lungi de timp. De regulA¤, copin cu tuberculoza pulmonarA¤ pri-marA¤ nonevolutivA¤ nu sunt contagiosi, spre deosebire de copin mari si adolescentii cu tuberculoza "reactivatA¤".
Contactii din casA¤/familie, indeosebi copin, sunt extrem de sus-ceptibili la infeetia tuberculoasA¤.
Tuberculoza este mai freent intA¤lnitA¤ in anumite zone geogra-fice, la unele grupuri rasiale/etnice, precum si in "cuiburi" (focare) - in unele cartiere sau districte.
In tA¤rile in curs de dezvoltare, boala se poate transmite prin inges-tia de lapte contaminat cu Mycobacterium bovis.

Patogenie si consideratii anatomo-patologice
Leziunea primarA¤ a tuberculozei apare in parenchimul pulmonar in peste 95% din cazuri, deoarece modalitatea obisnuitA¤ de producere a infectiei tuberculoase este prin inhalatie.
DupA¤ contaminare, existA¤ o perioadA¤ de ineubatie de 2-l0 sA¤ptA¤mA¤ni, in timpul cA¤reia bacilii tuberculosi, ajunsi in alole, sunt incorporati de cA¤tre macrofage, dar rA¤mA¤n viabili si continuA¤ sA¤ se multiplice lent. Bacilii tuberculosi sunt transportati de la poarta de intrare (focarul primA¤r din parenchimul pulmonar), pe calea limfaticelor, la ganglionii limfatici regionali - de obicei ganglionii hilari; un focar apical poate duce la implicarea ganglionilor paratra-heali. Focarele pulmonare primA¤re sunt cel mai adesea unice, dar pot fi prezente si douA¤ sau mai multe - toate segmentele pulmonare avA¤nd risc egal de a fi afectate.
Aproape de sfA¤rsitul perioadei de incubatie si inainte de aparitia hipersensibilitA¤tii, are loc de obicei o bacilemie tranzitorie (cu numA¤r mic de germeni) insotitA¤ de aparitia unor depozite sau focare tuber-culoase izolate, in alte organe. In 2- 10 sA¤ptA¤mA¤ni de la inocularea initialA¤, limfocitele T sensibilizate specific incep sA¤ elibereze limfokine, monocilele incep sA¤ migreze cA¤tre zona afeetatA¤, macrofagele gazdei isi cresc capacitatea de fagocitozA¤ si de ornorA¤re intracelularA¤ a micro-organismelor, astfei cA¤ diseminarca hematogenA¤ se opreste. Producerea hipersensibilitA¤tii de tip intA¤rziat, impreunA¤ cu macrofagele nonacti-vate, cauzeazA¤ si fomiarea granuloamelor TBC.
La sfA¤rsitul perioadei de incubatie apare rA¤spunsul imun (aler-gia), de regulA¤ sufleient pentru a limita mulUplicarea si rA¤spA¤ndirea in continuare a bacililor, acesta putA¤nd 11 demonstrat prin lestul cutanat la tuberculinA¤ pozitiv (hipersensibilitate cutanatA¤ tardivA¤). In acest momenl, bolnavul are tuberculozA¤ pulmonarA¤ primarA¤. Complexul primA¤r care se formeazA¤ in timpul perioadei de incubatie constA¤ din focarul parenchimatos pulmonar initial (sancrul de ino-culare), limfaganglionii regionali implicati (hilari/traheobronsici) si vasele limfatice intre acestia (limfangita) si poate fi vizibil la radiogra-fia de torace.
In timp ce se dezvoltA¤ hipersensibilitalea tesuturilor fatA¤ de bacilul tuberculos, focarul primA¤r se poate mA¤ri, dar nu este incapsulat. El poate deni cazeos, materialul cazeos se ingroasA¤ progresiv si se cal-eificA¤ sau poate dispare complet. In majoritatea cazurilor de tuberculozA¤ pulmonarA¤ primarA¤, focarul parenchimatos initial se vindeeA¤. Uneori, insA¤, leziunea initialA¤ poate progresa, apare pneumonita in tesutul inconjurA¤tor, iar pleura supraiacentA¤ se poate ingrosa. in sta-diul de cazeificare, centrul cazeos se poate lichefia si goli in una sau mai multe bronsii, realizA¤nd tuberculozA¤ cavitarA¤ primarA¤, sau poate aa loc o diseminare hematogenA¤ acuta - cu leziuni miliare in organe - in tot corpul: tuberculozA¤ pulmonarA¤ progresivA¤.
Din datele expuse rezultA¤ cA¤ diseminarea infectiei tuberculoase din plA¤mA¤ni poate surni in douA¤ momente:
- spre sfA¤rsitul perioadei de incubatie, avA¤nd ca rezultat focare tuberculoase izolate in alte organe;
- in stadiul de cazeificare a focarelor de tuberculozA¤ primarA¤, realizA¤ndu-se tuberculozA¤ miliarA¤ acuta - o boalA¤ generalizatA¤ la ambA¼ plA¤mA¤ni si la distantA¤ (in alte organe), rA¤spA¤nditA¤ pe cale hematogenA¤ si care apare ca o complicatie a tuberculozei, fiind mai freentA¤ la sugar si copilul mic decA¤t la copilul mare si adult.

Limfoganglionii regionali sunt hiperemiati, edematosi si adesea cazeosi, au tendinta de a se vindeca, dar mai putin freent si nu asa de complet ca focarul parenchimatos primA¤r. Chiar daeA¤ are loc o vindecare partialA¤, bacilii tuberculosi pot rezista mulfi ani in ganglionii limfatici, fapt demonstrat de prezenta zonelor de calcifi-care. AceastA¤ calcificare se realizeazA¤ pe o perioadA¤ de 6 luni, iar prezenta calcificA¤rilor pe radiografia de torace sugereazA¤ cA¤ infectia este prezenta de cel putin 6 luni. Din cauza modifieA¤rilor anato-mice si localizA¤rii lor, limfaganglionii infeetati pot cauza boala obstructi. Ast fei, prin invadarea si comprimarea bronsiilor cauzeazA¤ obstruetie extraluminalA¤. DacA¤ obstruetia bronsicA¤ este completA¤, apare atelectazia plA¤mA¤nului distal de obstruetie; obstruetia aericA¤ partialA¤ duce la retentie de aer si hiperinflatie (emfizem obstructiv). Un ganglion cazeos poate croda peretele bronsic, cu eliminarea continutului sA¤u in lumen, produeA¤nd atelectazie prin obtruetie intraluminalA¤ sau o combinatie de atelectazie (colaps alolar) si Pneumonie (condensare alolarA¤). Deci, adenopatia tuberculoasA¤ tra-hcobronsicA¤ poate produce atelectazie pulmonarA¤ prin obstruetie extra-si intraluminalA¤.
Majoritatea complicatiilor tuberculozei primA¤re survin in primul an dupA¤ infectia initialA¤. In unele cazuri, complicatiile si boala clinicA¤ apar dupA¤ un interva] de cA¤tiva ani. PlA¤rnA¤nul este unul din locurile unde focarele de infectie duc freent la boala tardivA¤: bacilii tuber culosi care au persistat viabili in corp incep sA¤ se inmulteascA¤ si pro-duc boala. Desi este greu de preeizat dacA¤ tuberculozA¤ pulmonarA¤ cronicA¤ tardivA¤ este rezultatul activA¤rii unei leziuni primA¤re vindecate (sursa endogenA¤) sau este o nouA¤ infectie (sursa exogenA¤), faptul cA¤ infectia primarA¤ asigurA¤ imunitate si o rezistentA¤ crescutA¤ fatA¤ de o nouA¤ infectie favorizeazA¤ teoria endogenA¤. RezultA¤ cA¤ aceastA¤ imunitate nu poate impiediea persistenta bacililor viabili din infectia initialA¤. AceastA¤ duce, la unii pacienti, la reacA¼varea infectiei si la boalA¤ progresivA¤: tuberculozA¤ "de reactivare", "de reinfectie" "de tip adult", care poate sA¤ aparA¤ la copilul mare si adolescent.
Factorii care scad rezistentA¤ organismului si favorizeazA¤ aparitia tuberculozei de reactivare includ:
- malnutritia, oboseala cronicA¤, stresul (chirurgical s.a.);
- modifieA¤rile hormonale (pubertatea, sarcina);
- unele infectii (rujeola, varicela, tusea convulsiva, HIV, alte infecA¼i virale sere);
- corticosterozii si alte medicamente inunosupresoare.
Acest Up de tuberculozA¤ este mai freent la fete, la vA¤rsta pubertA¤tii. Spre deosebire de tuberculozA¤ primarA¤ a copilului, tuberculozA¤ de reactivare este foarte contagioasA¤.


Diagnosticul

1. Anamneza si examenul fizic. Pentru depistarea infectiei tuber-culoase sau a bolii propriu-zise (tuberculoza) la sugar si copil este necesar un grad inalt de suspiciune, deoarece tuberculoza primarA¤ este adesea ocultA¤. In majoritatea cazurilor, infectia tuberculoasA¤ se asociazA¤ cu un numA¤r mic de bacili tuberculosi. Simptomele si sem-nele clasice de tuberculoza activA¤ ca febra, anorexia, stare de rA¤u, scA¤derea in greutate sau oprirea cresterii, transpiratii nocturne, tusea sunt cel mai adesea absente, indeosebi la copilul mic. CA¤nd sunt prezente, aceste simptome indicA¤ de obicei boala pulmonarA¤ progre-sivA¤, dar chiar si la sugar si copil simptomele si semnele clinice nu indicA¤ intotdeauna seritatea problemei, examenul fizic fiind necon-cludent.
Infectia tuberculoasA¤ trebuie luatA¤ in considerare ori de cA¤te ori un sugar, copil sau adolescent este in contact cu adulti ce prezintA¤ tuberculoza activA¤. Riscul cel mai mare de a face tuberculoza il au contactii din casA¤ sau cei apropiati, copin mici fiind expusi unui risc mai mare de a face infectia decA¤t copin mai mari sau ado-lescenlii. Riscul de a dezvolta boala clinic-activA¤ dintre cei cu viraj tuberculinic este de 1 din 30 de cazuri expuse. Din acestea rezultA¤ importanta instigA¤rii prompte a tuturor copiilor care sunt in contact cu adulti cu tuberculoza activA¤ pentru prenirea bolii si a complicatiilor ei.
Testul cutanat la tuberculinA¤. Desi anamneza de contact cu un adult fuberculos este de cea mai mare importanta pentru diagnosticul tuberculozei la copil, testul cutanat cu tuberculinA¤ este pA¤nA¤ acum cel mai util instrument diagnostic.
O reactie pozitivA¤ la testul cutanat cu tuberculinA¤ indicA¤ prezenta infectiei tuberculoase si ca atare este de primA¤ importanta in diagnosticul bolii, ea putA¤nd fi prima indicatie (si singura!) a infectiei tuberculoase la sugar si copil. Evaluarea ulterioarA¤, incluzA¤nd examenul fizic si studii radiologice si de laborator, este necesarA¤ pentru a determina prezenta bolii, activitatea procesului si extinderea leziunilor.
Deoarece testul cutanat indicA¤ prezenta infectiei tuberculoase, este esential ca acesta sA¤ fie efectuat corespunzA¤tor si interpretat corect. Singurul test tuberculinic cantitativ existent este testul intracutan Mantoux (intradermoreactia = IDR la tuberculinA¤ Mantoux). Solutia de tuberculinA¤ recomandatA¤ pentru testare este derivatul protetic purifi-cat (PPD - purified protein derivati), datoritA¤ speeificitA¤tii sale. O.M.S. a folosit un lot de PPD (nr. 49608) ca tuberculinA¤ Standard internationalA¤ = PPD-S. FiindcA¤ acesta este adsorbit in cantitA¤ti variabile de cA¤tre sti-clA¤ sau plastic, i s-a adA¤ugat o cantitate micA¤ (5 PPM = pA¤rti per milion) de polisorbat 80 (Tween 80) ca agent silizator, pentru a diminua aceastA¤ adsorbtie. Pentru testare se recomandA¤ PPD de putere medie, adicA¤ de 5 unitA¤ti de tuberculinA¤ (PPD 5 UT); in tara noastrA¤ se foloseste de regulA¤ PPD de 2UT. Se injeeteazA¤ exaet 0,1 mL din solutia PPD, intradermic, pe fata volarA¤ a antebratului, folosind un ac de mA¤rimea 26-27 cu bizoul scurt pentru a produce o papulA¤ de 6- 10 mm. DacA¤ apare sA¤ngerare/echimozA¤ la locul testA¤rii cutanate, testul trebuie repetat In alt loc.
Testul cutanat la tuberculinA¤ se citeste la 48 - 72 ore de la efectu-are, mA¤surandu-se in mm diametrul transrs cel mai mare al zonei de induratie (eritemul este nesemnificativ):
- induratie cu diametrul sub 5 mm constituie o reactie negativa;
- o arie de induratie mA¤surA¤nd cel putin 10 mm (> 10 mm) este consideratA¤ o reactie pozitivA¤;
- dacA¤ zona de induratie are diametrul intre 5 si 9 mm, reaeA¼a este consideratA¤ intermediarA¤ (indoielnicA¤, suspectA¤) si pacientul trebuie retestat cu aeeeasi dozA¤ de tuberculinA¤ injeetatA¤ in alt loc. O aseme-nea reactie intermediarA¤ poate fi consideratA¤ pozitivA¤ dacA¤ existA¤ contact apropiat cu tuberculoza activA¤, dacA¤ copilul are simptome/semne sugesti de tuberculoza sau In prezenta infectiei HIV. In regiunile in care infectia cu micobacterii nontuberculoase (MNT) este freentA¤, de asemenea o reactie intermediarA¤ poate indicA¤ mai degrabA¤ o reac-tivitate incrucisatA¤ cu antigenele acestor MNT decA¤t o boalA¤ tuberculoasA¤. De fapt, clasificarea reactiei la testul cutanat cu tuberculinA¤ se bazeazA¤ pe factori epidemiologici si clinici.
Importanta citirii corecte a testului Mantoux rezultA¤ din existenta a trei nile de reactie "pozitivA¤" la tuberculinA¤ (elul 19.50).

Este important de retinut cA¤ pot sA¤ aparA¤ o serie de reactii fals-pozi-ti si fals-negati la testul cutanat tuberculinic (elul 19.51), a cA¤ror cauzA¤ nu poate fi intotdeauna documentatA¤.

Rezultate fals-negati. Cea mai importantA¤ reactie fals-negativA¤ poate surni in perioada de incubatie, adicA¤ in intervalul de 2-l0 sA¤ptA¤mA¤ni dintre infectia initialA¤ si aparitia hipersensibilitA¤tii cuta-nate. De aceea, un sugar sau copil cunoscut ca fiind expus con-tactului cu un adult tubereulos nu trebuie sA¤ fie considerat neinfectat pA¤nA¤ cA¤nd nu se obtine o reactie la tuberculinA¤ negativa la cel putin 10 sA¤ptA¤mA¤ni dupA¤ ce contactul cu persoanA¤ tuberculoasA¤ a ince-tat. Alte reactii fals-negati la testarea cutanatA¤ cu tuberculinA¤ pot surni in/dupA¤:
- tuberculoza sistemicA¤ serA¤, ca meningitA¤ sau boalA¤ miliarA¤;


- anergie;

- imunodeficientA¤, imunosupresie sau malnutritie;
- unele boli ca rujeola, rubeola, oreionul, varicela, gripa, mononu-cleoza infectioasA¤;
- infectii: HIV, Mycobacterium pneumoniae;


- sarcoidozA¤;

- administrarea recentA¤ de vaccinuri virale cu virusuri vii sau omorA¤te;


- terapie adrenocorticostoroidA¤ recentA¤.

In timpul evoluA¼ei rujeolei, reactia la tuberculinA¤ poate fi partial sau complet deprimatA¤, dar hipersensibilitatea revine la 10 zile -6 sA¤ptA¤mA¤ni dupA¤ vindecarea bolii.
Un copil vaccinat antirujeolic poate aa o reactie deprimatA¤ pentru o perioada asemA¤nA¤toare, iar un copil cu rubeola serA¤ poate aa o reactie deprimatA¤ tlmp de 1 - 3 sA¤ptA¤mA¤ni.
Reactii fals-negati pot sA¤ aparA¤ legate de tuberculinA¤ insA¤si: diluA¼i necorespunzA¤toare, contaminare bacterianA¤, expunere la luminA¤ sau cA¤ldurA¤, adsorbtia tuberculoproteinei pe peretii flaconului sau ai seringii (din aceastA¤ ultima cauzA¤ s-a adA¤ugat un polisorbat sta-bilizator de PPD, iar injectarea intradermicA¤ trebuie fA¤cutA¤ rapid dupA¤ aspiratia solutiei PPD in seringA¤).
Administrarea gresitA¤ si citirea necorespunzA¤toare a reactiei pot da, si ele, rezultate fals-negati. Citirea reactiei la tuberculinA¤ de cA¤tre pA¤rinti poate fi o cauzA¤ majorA¤ de interpretare incorectA¤. Toate reactiile la testul cutanat cu tuberculinA¤ trebuie citite de cA¤tre un medic sau alt personal cunoscut ca expert in citirea acestor reactii.
Reactii fals-poziti la testul cutanat cu tuberculinA¤ pot sA¤ aparA¤ in mai multe situatii:
- sensibilitate la conservantul din solutia de tuberculinA¤ folositA¤, care produce un eritem tranzitoriu ce dispare la 24-48 ore dupA¤ efectuarea testului;
- o reactie intermediarA¤ de 5-9 mm, uneori si mai mare (= pozitivA¤) poate reilecta, dupA¤ cum s-a mai arA¤tat, infectia cu MNT;
- dupA¤ vaccinarea BCG (Bacillus Calmette-Guerin) poate A¼ gA¤sitA¤ o reactie pozitivA¤, chiar dupA¤ 10 ani sau mai mult de la vaccinare; experientA¤ aratA¤ insA¤ cA¤ vaccinarea BCG rareori duce la o reactie la tuberculinA¤ cu diametral > 10 mm;
- efectuarea si/sau interpretarea incorectA¤ a testului.

PrecizA¤ri:
- multi copii care sunt PPD-negativi in timpul infectiei tubercu-loase acute vor deni PPD-pozitM dupA¤ tratament.
- 5% din copin care au tuberculozA¤ cu BK pozitiv in culturA¤ au testul cutanat PPD persistent negativ.
Concluzie: tuberculozA¤ nu trebuie niciodatA¤ exclusA¤ pe baza unei reactii negati la tuberculinA¤, dacA¤ alte date sustin diagnosticul.
CA¤nd seface testarea cutanatA¤ cu tuberculinA¤ la copil ?Testul este intotdeauna indicat cA¤nd existA¤ un contact cunoscut cu un adult tuberculos. In asemenea situatii, o primA¤ testare negativa trebuie repetatA¤ la 10 sA¤ptA¤mA¤ni dupA¤ TnlA¤turarea contactului cu tuberculozA¤. DacA¤ copilul rA¤mA¤ne in contact cu un adult tuberculos, testul cutanat la tuberculinA¤ trebuie repetat la intervale de 3 luni. Aca-demia AmericanA¤ de Pediatrie recomandA¤ ca testarea de rutinA¤ sA¤ se facA¤: la copin in vA¤rstA¤ de 12-l5 luni, inainte de intrarea in scoalA¤ si la adolescentA¤. Testarea inainte de intrarea in erele de vacantA¤ sau in internate poate fi, de asemenea, folositoare. DupA¤ alte opinii, testarea trebuie fA¤cutA¤ la fiecare 2 ani, deoarece progresiunea de la colonizarea tuberculoasA¤ la boala activA¤ se face, in medie, in aproxi-mativ 2 ani; dacA¤ testarea cutanatA¤ se face mai rar de 2 ani, existA¤ posibilitatea ca tuberculozA¤ sA¤ evolueze cA¤tre boala simptomaticA¤, inainte de diagnostic (prin IPR) si de inceperea tratamentului. La gru-pele de populatie cu o rata inaltA¤ a cazurilor de tuberculozA¤ se recomandA¤ o testare cutanatA¤ anualA¤.
Examinarea radiologicA¤. DupA¤ ce diagnosticul de infectie tuberculoasA¤ este silit sau acceptat, urmA¤toarea etapA¤ importantA¤ pentru diagnostic este evaluarea pentru evidentierea bolii tubercu-loase. In lipsa confirmA¤rii bacteriologice si in absenta datelor biop-tice caracteristice (diagnostice), decizia asupra prezentei sau absentei bolii acti se bazeazA¤ pe interpretarea radiografiei de torace - examen esenA¼al, tinA¤nd seama cA¤ peste 95% din infecA¼ile tuberculoase primA¤re survin in parenchimul pulmonar.
Complexul primA¤r (Ghon) este mai probabil sA¤ fie vA¤zut pe radiografia de torace la sugari si copin mici decA¤t la copin rnari si adolescenA¼. El constA¤, dupA¤ cum se stie, din focarul parenchymatA¶s primA¤r, ganglionii limfatici regionali infectati si limfaticele care conecteazA¤ cele douA¤ leziuni (zona interfocalA¤) si apare dupA¤ con-rsia testului cutanat Mantoux de la negativ la pozitiv. Focarul parenchimatos primA¤r este de obicei mic in atie cu ganglionii implicati si frecnt nu se de pe radiografle.
Adenopatia hilarA¤ poate fi singura modificare radiologicA¤ prezentA¤, sugestivA¤ pentru diagnosticul de tuberculozA¤. Pentru evidentierea si evaluarea adenopatiei hilare se recomandA¤ incidenta anterolateralA¤, cA¤t si cea lateralA¤ (de profll). Este importantA¤ pozitionarea atentA¤ a copiilor, rotaA¼a toracelui putA¤nd deforma imaginea structurilor hilare. In mod ideal, radiografia de torace trebuie fA¤cutA¤ in timpul inspiratiei maxime, cu diafragmul coborA¤t la coasta a 8-a posterior. La radiografia toracicA¤ fA¤cutA¤ in expir, poate sA¤ aparA¤ lA¤tirea mediastinului. Pozitia lordoticA¤-apicalA¤ poate fi utilA¤ pentru evidentierea leziunilor sau cavitA¤tilor in zonele apicale ale plA¤mA¤nilor. Tomogramele sau exa-minA¤rile tomografice computerizate (CT) ale toracelui pot defini mai pre-cis leziunile cavitare in tuberculozA¤ de reactivare. Radiografiile toracice (si in decubit lateral) pot demonstra prezentA¤ lichidului pleural; con-firmarea acestuia poate fi fA¤cutA¤ si cu ajutorul ultrasonografiei sau al CT-scan. Majoritatea copiilor (pA¤nA¤ la 75%) cu infectie tuberculoasA¤ au radiografli de torace normale, iar alti 17% prezintA¤ o zonA¤ de densi-tate crescutA¤ in regiunea hilarA¤, fA¤rA¤ focar parenchimatos primA¤r demonstrabil.
Studiile imagistice (CT-scan, ultrasonografie etc.) sunt utile pentru diagnosticarea atA¤t a altor forme de tuberculozA¤ pulmonarA¤, cA¤t si a localizA¤rilor TBC extrapulmonare.

Studii de laborator. Diagnosticul de tuberculozA¤ activA¤ la adult este in principal bacteriologic, in timp ce la copil el este de obicei epidemiologic si, deci, indirect. Rezultatele culturilor pentru M. tuber-culosis din sputa cazului-sursA¤, cA¤nd sunt cunoscute, asigurA¤ argu-mente indirecte pentru sustinerea diagnosticului la copin in contact strA¤ns cu adolescentA¤ sau adulA¼ care au tuberculozA¤ activA¤. Diagnosticul este silit cu certitudine prin gA¤sirea bacililor tuberculosi in culturA¤ si/sau pe frotiurile colorate Ziehl-Nielsen obA¼nute din secretA¼ respiratorii, sputA¤, lichid de spA¤lA¤turA¤ gastricA¤ si din lezi-uni/plA¤gi cu drenaj deschis, lichid pleural, pericardic, articular, LCR. Bacilii pot fi de asemenea gA¤sip in materialul de biopsie, incluzA¤hd ganglionii limfatici, pleura, mA¤duva osoasA¤ si ficatul.
DacA¤ este disponibilA¤ o informatie bacteriologicA¤ completA¤ de la cazul-sursA¤ adult (inclusiv sensibilitatea la medicamente), culturile efectuate de la copil adaugA¤ putin la ingrijirea bolnavului. DacA¤ insA¤, cazul-sursA¤ nu este cunoscut, copilul este foarte bolnav sau existA¤ rezistentA¤ medicamentoasA¤ in comunitate, trebuie fA¤cut orice efort pentru a obtine culturi de la copil - ceea ce nu este deloc usor. Sugarii si copin mici produc rareori cantitA¤A¼ adecvate de sputA¤ pentru examen bacteriologic/culturi. La acestia, microorganismele care ajung in orofaringe din leziunile pulmonare sunt prompt inghitite. De aceea, examinarea si cultivarea conA¼nutului gastric asigurA¤ o cale utilA¤ pentru detectarea prezentei tuberculozei. Frecnta micA¤ a culturilor poziti din aspiratul gastric la copil este rezultatul numA¤ru-lui mic de bacili tuberculosi in tuberculozA¤ primarA¤ si, posibil, al teh-nicii inadecvate de colectare a aspiratului gastric. Se recomandA¤ ca procedura sA¤ fie fA¤cutA¤ dimineata devreme, dupA¤ un post nocturn, in 3 zile succesi. Continutul gastric trebuie aspirat si pus Intr-un Container steril, pentru culturA¤. Se face apoi spA¤larea stomacului cu 20-60 mL apA¤ sterilA¤ (dar fA¤rA¤ sare/ser fiziologic!) si contirmtul lava-jului se adaugA¤ in containerul steril peste lichldul obtinut prin aspiratia gastricA¤ initialA¤. Pozitivitatea culturilor variazA¤ intre 40-60%. Sputa poate fi obtinutA¤ de la copin mai mari si adolescenti- Culturile din LCR la copin cu meningitA¤ TBC sunt poziti in mai putin de 50% din cazuri, un procentaj scA¤zut de pozitivitate fiind intA¤lnit si la culturile din lichidul pleural, peritoneal, articular. Orice tesut de biop-sie sau ganglion rezecat trebuie cultivat.
ExistA¤ metode noi de culturA¤, ca sistemul radiometric BACTEC, folosit in laboratoarele de referintA¤ pentru mycobacterii, in care BK din sputA¤ pot creste in 7-l0 zile. Recent a fost evaluatA¤ ulilitatea reactiei in lant a polimerazei; testarea este (harte rapidA¤, dar sensi-bilitatea (abilA¤ cu cea a culturilor) si specificitatea (80%) fac ca metoda sA¤ fie consideratA¤ insuficient de sigurA¤ pentru diagnos^ ticul tuberculozei la copil.
Alte studii de laborator care pot fi de folos in diagnosticul tuberculozei includ folosirea sondelor ADN pentru M. tuberculosis, testarea ELISA pentru anticorpi serici, spA¤lA¤turi bronsice pentru antigene de bacili tuberculosi, scan pulmonar cu galliu marcat radioactiv. Aceste studii pot fi utile cA¤nd culturile sunt negali.
Hemograma completA¤/formula leueocitarA¤ sunt rareori de ajutor pentru diagnosticul tuberculozei; testele functionalc hepaticc anormale (inainte de tratament) sugereazA¤ boalA¤ diseminatA¤. Examenul lichide lor organismului (pleural, pericardic, peritoneal, articular, LCR) aratA¤ un nurnA¤r crescut de limfocite, proteinele crescute si glucoza scA¤zutA¤ -in caz de afeetare a seroaselor respecti sau de meningitA¤ TBC.

Biopsia. Cu acoperire antimicrobianA¤ satisfA¤cA¤toare, biopsia de pleurA¤ sau ganglioni llmfatici poate fi fA¤cutA¤ in sigurantA¤.
Bronhoscopia. Este indicatA¤ cA¤nd radiografia de torace aratA¤ o zonA¤ cu densitate crescutA¤, care sugereazA¤ obstruetie segmentarA¤ si atelecla zie. Procedura poate fi folositoare pentru inlA¤turarea obstrucUei aerice intrinseci si obA¼nerea de secretii pentru frotiuri si eulturi, ea fiind iolositA¤ si pentru studiu anatomo-patologic si tratamentul leziunilor endo-bronsice.
Teste functionale pulmonare. Copin cu tuberculozA¤ pulmonarA¤ de obicei nu prezintA¤ alterare a funetiei pulmonare. Testele de funetie pulmonarA¤ pot ajuta la determinarea posibilelor riscuri sau benefleii ale tratamentului chirurgicA¤l.
In concluzie, pentru diagnosticul infectiei tuberculoase la copil sunt necesare douA¤ sau mai malte din urmA¤toarele argumente:
(1) reactie pozitivA¤ la testul cutanat cu tuberculinA¤;
(2) radiografie de torace anormalA¤: adenopatie hilarA¤ (infiltrat parenchimatos, colaps (atelectazie) - condensare (pneumonie), lezi-uni miliare, lichid pleural (pleurezie);
(3) eulturi poziti pentru M. tuberculosis in aspiratul gastric, sputA¤, tesuturi;


(4) rezultate poziti, caracteristice, la biopsie;

(5) contact familial sau apropiat cu un adult sau adolescent cu tuberculozA¤ activA¤.
Chiar daeA¤ culturile sunt poziti, informatia vine prea tA¤rziu, astfei cA¤ tratamentul trebuie ineeput pe baza informatiilor clinice si de laborator, care sunt rapid disponibile.


Manifestdri clinice

1. TuberculozA¤ pulmonarA¤ prlmarA¤ la sugar si copil este de obicei o boalA¤ asimptomaticA¤, care este diagnosticatA¤ numai pe baza testului cutanat pozitiv; adesea modificA¤rile radiologice sunt minime: infiltrat pulmonal- mic (sau absent), adenopatie hilarA¤. DupA¤ dezvoltarea hipersensibilitA¤ti intA¤rziate pot sA¤ aparA¤:
- subfebrilitate, stare "de rA¤u", entern nodos, keratoconjunetivitA¤ flictenularA¤;
- semne legate de mA¤rirea limfoganglionilor traheobronsici: com-presia bronsiilor sau traheei (obstruetie aericA¤, detresA¤ respiratorie, wheezing); compresia altor strueturi: nervul laringeu recurent (rA¤gusealA¤, voce bitonalA¤), nervul frenic (paralizie diafragmaticA¤), na cavA¤ superioarA¤ (sindromul nei ca superioare).
Infecjja de la un ganglion limfatic se poate transmite la o bronsie cinA¤, penetrA¤nd peretele bronsie si produeA¤nd tuberculozA¤ endo-bronsicA¤, cu:
- obstruetie bronsicA¤ partialA¤ si hiperinflatia unui lob/segment, freent insotitA¤ de detresA¤ respiratorie si wheezing intens (emfizern obstructiv);
- bronsie complet obstruatA¤, cu aspect radiologic de colaps/con-solidare lobarA¤ sau segmentarA¤ (atelectazie); desi imaginea radiolo-gicA¤ este impresionantA¤, acesti copii nu par bolnavi, de obicei prezentA¤nd numai tuse, iar la examenul fizic pulmonar datele anormale sunt (harte rare. De aeeea, gA¤sirea unei consolidA¤ri pulmonare mari la un copil care aratA¤ prea putin bolnav sugereazA¤ intotdeauna tuberculozA¤.
La copilul sub 3 ani, TBC pulmonarA¤ primarA¤ poate evolua cA¤tre TBC miliarA¤ sau ca boalA¤ progresivA¤ a SNC, produeA¤nd meningitA¤ tuberculoasA¤.
2. TuberculozA¤ pulmonarA¤ progresivA¤ produce bronhopneumonie, Pneumonie lobarA¤ (mijlocie sau inferioarA¤) si cavitatie. Semne clinice: febrA¤, seA¤dere ponderalA¤, transpiratii nocturne, tuse produetivA¤, hemo-ptizie; testul la tuberculinA¤ este pozitiv.
3. TuberculozA¤ pulmonarA¤ de reactlvare (de tip adult), intA¤lnitA¤ de obicei la adolescenti, cuprinde segmentele apicale ale lobilor superiori sau segmentele superioare ale lobilor inferiori, fA¤rA¤ limfadenopatie (sau cu adenopatie micA¤) si fA¤rA¤ infectie extratoracicA¤, adesea formA¤ndu-se cavitA¤ti, cu raspA¤ndirea endobronsicA¤ a bacililor. Semne: febrA¤, transpiratii nocturne, stare de rA¤u general, scA¤dere in greutate; tusea productivA¤ si hemoptizia anuntA¤ formarea car-nelor si eroziunea bronsicA¤. BK este gA¤sit cu usurintA¤ in sputA¤ (frotiu, culturA¤).
4. Tuberculoza tractului respirator superior este o complicatie a TBC pulmonare avansate si poate cuprinde laringele (tuse lA¤trA¤-toare, rA¤gusealA¤, dureri in gA¤t), urechea medie (otita TBC: otoree, timpan gros/perforat, scA¤derea/pierderea auzului).
5. RevA¤rsatul pleural (pleurezia serofibrinoasA¤ TBC) apare de obicei dupA¤ vA¤rsta de 6 ani si dupA¤ 6 luni de la infectie, reprezintA¤ un rA¤spuns alergic la antigenele tuberculoase, mai rar este secundarA¤ descA¤rcA¤rii de bacili tuberculosi in spatiul pleural din focare pulmonare subpleurale, in faza postprimarA¤ a TBC. Debutul este brusc, cu febrA¤, durere toracicA¤, respiratie frecntA¤/scurtatA¤, apar semne fizice de pleurezie. Simptomatologia poate persista 1-3 sA¤ptA¤mA¤ni. RevA¤rsatul este adesea unilateral, poate A¼ asociat cu pericarditA¤ si peritonilA¤ (poliserozita TBC, sindromul Fernet-Boulland). Biopsia de tesut pleural are o valoare diagnosticA¤ mai mare decA¤t examenul lichidului pleural (care este un exsudat cu limfocitozA¤, proteine crescute si glucozA¤ scA¤-zutA¤). Lichidul se resoarbe progresiv, incet sub tratament; simptomele pot fi ameliorate de toracentezA¤/drenaj pleural.
6. Limfadenopatia extratoracicA¤ (adenita TBC) este cea mai frecntA¤ Iocalizare TBC in afara cavitA¤tii toracice, la copil. Sediile cele mai frecnte: regiunea cervicalA¤ anterioarA¤/submandibularA¤ (scro-luloza), supracavicularA¤. Caracteristici: boala insidioasA¤, cu Iocalizare mai frecnt unilateralA¤, ganglioni rnari, nedurerosi, de consistentA¤ fermA¤, multipli, conglomerati. Supuratia ganglionilor duce la A¼uctuentA¤ si aparitia unor sinusuri/tracturi de drenaj. Adenopatia poate com-prima structurile incinate. Diagnosticul diferential (a se dea si "Limfadenopatiile", modulul 25) se face cu alte infectii (mycobacte-rii atipice, boala zgA¤rieturii de pisicA¤, fungice, virale, bacteriene, parazitare), sarcoidoza, reactii medicamentoase, malignitA¤ti; de regulA¤ bolnavul primeste antibiotice, fA¤rA¤ vreun beneficiu. Diferentierea de limfadenitA¤ cauzatA¤ de mycobacterii nontuberculoase este dificilA¤ sau chiar imposibilA¤, mai ales in zonele in care incidenta infectiei cu aceste bacterii este crescutA¤. Diagnosticul se face prin testul cutanat la tuberculinA¤, care este pozitiv in infectia tuberculoasA¤, infectia cu MNT fiind probabilA¤ dacA¤ reactia la tuberculinA¤ mA¤soarA¤ sub 10 mm; diagnosticul este confirmat prin examinarea histologicA¤ si microbi-ologicA¤ a tesutului limfoganglionar obtinut prin aspiratie cu ac fin sau biopsie excizionalA¤ (nu se recomandA¤ biopsia cu ac gros, deoarece rA¤man sinusuri care dreneazA¤). Radiografia de torace poate evidentia TBC pulmonarA¤.

Precizare: adenita cervicalA¤ in combinatie cu reactie PPD pozitivA¤ impune chimioterapie antituberculoasA¤!
7. PericarditA¤ tuberculoasA¤, rareori intA¤lnitA¤, este rezultatul ruperii unui limfoganglion mediastinal in spatiul pericardic sau al diseminA¤rii hematogene. Simptomatologia: ca in orice pericarditA¤, exsudatul este asemA¤nA¤tor cu cel pleural. Testul cutanat la tuberculinA¤ este pozitiv. Diagnosticul se confirmA¤ prin examenul si cultivarea lichidului pericardic. PericarditA¤ constrictivA¤ este o complicatie tardivA¤ a bolii.
8. Tuberculoza abdominalA¤ este secundarA¤ ingestiei/inghitirii de material infectant, precum laptele de vacA¤ (M. bovis) sau sputa. Semne, dupA¤ Iocalizare: disfagie, durere, semne de obstructie/per-foratie, hemoragie digestivA¤, formare de fistule, colitA¤; peritonita TBC: febrA¤, anorexie, scA¤dere in greutate, durere abdominalA¤, semne de ascitA¤ (clinic, ecografic). Diagnosticul se pune pe reactia cutanatA¤ la tuberculinA¤, rezultatele culturilor si examenul histologic din tesuturile afectate si lichidul peritoneal.
9. Tuberculoza urogenitalA¤, rarA¤ la copil, este o complicatie de reac-tivare tardivA¤. Semne: disurie, polakiurie, senzatia/nevoia de mictiune urgentA¤, hematurie, piurie "sterilA¤" (pe medii de culturA¤ obisnuite).
10. Tuberculoza scheletului apare la 1 -6% din copin tuberculosi netratati, nu mai devreme de 1 -3 ani dupA¤ infectia primarA¤. Se produce prin diseminare sau eroziune, de la un limfoganglion cazeos adiacent. LocalizA¤ri mai frecnt: coloana rtebralA¤ (morbul Pott) in 40% din cazurile de tuberculoza a scheletului, soldul ("coxalgie") si genunchiul ("tumoarea alba") sunt afectate in mai putin de 10% din cazurile de TBC osteoarlicularA¤, iar degetele mA¤inilor si picioarelor ("dactilita") - mai rar. P2xamenul radiologic aratA¤ distrucA¼a corA¼calei osoase.
11. Tuberculoza miliare: termenul se referA¤ la diseminarea hemato-genA¤ cu infectarea mai multor organe; de obicei apare foarte devreme dupA¤ infectia primarA¤ si la copilul mic. Leziunile sunt cam de aceeasi mA¤rime, ca aceea a boabelor de mei (de unde derivA¤ si numele de milia-rie). Semne: debut brusc cu febrA¤, astenie, stare generalA¤ alteratA¤, anorexie, transpiratii nocturne, scA¤dere ponderalA¤, tahipnee, limfade-nopatii, hepatosplenomegalie. Radiografia de torace: leziuni miliare numeroase, distribuite uniform pe toatA¤ suprafata ambilor cA¤mpi pul-monari; leziunile apar la 1-3 sA¤ptA¤mA¤ni de la debutul clinic si sunt cel mai vizibile in spatiul retrocardiac, pe radiografia de profil. Testul cutanat la tuberculinA¤ este de obicei pozitiv, dar poate fi negativ (anergie). Meningita este prezentA¤ in 30% din cazuri. Frecnt si con-stant: anemie, limfomonocitozA¤, trombocitopenie, hiponatremie, hipopo-tasemie, teste functionale hepatice anormale. Uneori pot fi necesare pentru diagnostic biopsia hepaticA¤ si de mA¤duvA¤ osoasA¤. LCR trebuie examinat intotdeauna, inainte de inceperea tratamentului. Cu tratament corect, prognosticul este bun.

12. Menlngita tuberculoasA¤ este forma cea mai gravA¤ de tuber-culozA¤. In tA¤rile subdezvoltate apare la bolnavii recent infectati (ca si miliaria), la copilul sub vA¤rsta de 5 ani si in primele 6 luni ale infectiei primA¤re, fiind mai frecntA¤ decA¤t miliaria purA¤; in tA¤rile dezvoltate, meningita TBC a denit o boalA¤ a adultului. Este o menin-gitA¤ bazilarA¤ serA¤, care intereseazA¤ trunchiul cerebral, cisternele bazale, vasele sanguine si se produce prifi ruperea tuberculilor din SNC ce au fost insA¤mA¤ntati in timpul primoinfectiei TBC. Evolutia este insidioasA¤, trecA¤nd prin trei stadii:
- stadiul 1: dureazA¤ 1-2 sA¤ptA¤mA¤ni si se manifestA¤ cu febrA¤ micA¤, modificA¤ri ale personalitA¤tii/comportamentului (iriilitate, apatie, pierderea interesului pentru joacA¤), anorexie, vA¤rsA¤turi intermitente;
- stadiul 2: apar semne/simptome neurologice: vA¤rsA¤turi persistente si frecnte, cefalee, redoarea cefii, semnele Brudzinski si Kernig (numai la 1/3 din cazuri), paralizii de nervi cranieni (perechile III, VI, VII, VIII), afazie, dezorientare, somnolenta, ataxie, hemiplegie, convulsii;
- stadiul 3: semne de hipertensiune intracranianA¤ (prin obstructia cisternelor bazale), stupoare/comA¤, posturA¤ decerebratA¤ sau decor-ticatA¤, moarte.
Alte manifestA¤ri: semne de boalA¤ pulmonarA¤, hiponatremie - prin secretie inadecvatA¤ de hormon antidiuretic.

Examenul LCR: presiune crescutA¤, lichid clar-incolor, leucoci-toza moderatA¤ (50-500/mm3), in majoritate limfocite, glucoza este scA¤zutA¤ (500-l000 cel./mm3. La inceput predominA¤ leucocitele polimor-fonucleare (neutrofilele).
Examenul fundoscopic (FO) poate evidentia tuberculi coroidieni.
CT-scan craniu: imagini hipodense/transparente perintriculare, edem, infarctizare, hidrocefalie. Testul cutanat tuberculinic este pozi-tiv in 2/3 din cazuri, dar in formele gra este negativ (anergie, 40% din cazuri). Radiografia de torace poate evidentia focarul de tubercu-lozA¤ pulmonarA¤, in unele cazuri cu aspect de miliarle, dar 25-50% din cazuri pot aa radiografie de torace normalA¤. Adesea existA¤ anam-nezA¤ pozitivA¤ de contact apropiat cu o persoanA¤ care are tuberculozA¤ activA¤, dar 67% din cazurile-sursA¤ nu sunt identificate decA¤t dupA¤ ce bolnavul face meningita. Testarea cutanatA¤ la tuberculinA¤ si radiografia de torace la contactii apropiaA¼ ai copilului pot facilita diagnosticu] si izolarea microorganismului, cu testarea sensibilitA¤tii la antibiotice.
Diagnosticul si tratamentul precoce amelioreazA¤ prognosticul; fA¤rA¤ tratament, moartea este ineviilA¤, in cA¤teva sA¤ptA¤mA¤ni dupA¤ aparitia simptomatologiei. Chiar si astA¤zi existA¤ incA¤ o mortalitate semnificativA¤ si o incidentA¤ crescutA¤ de sechele neurologice sere (retard, surditate, hidrocefalie, convulsii recurente, paralizii), indeosebi cA¤nd copilul se aflA¤ in stadiul 3 de boalA¤ la inceperea tratamentului.
Diagnosticul de meningita TBC trebuie considerat la bolnavii cu "meningita asepticA¤" aparentA¤, dar care prezintA¤ simptome de hipertensiune intracranianA¤ (vA¤rsA¤turi, ataxie, comA¤) ce persistA¤ si se agraazA¤, in ciuda unui tratament antimicrobian, antA¼nflamator si suporA¼v corect (pentru o meningita bacterianA¤ netuberculoasA¤).
Important: diagnosticul de meningita tuberculoasA¤ este extrem de greu de fA¤cut, avA¤ndu-se in dere proportia importantA¤ de copii cu aceastA¤ boalA¤ si cu test cutanat la tuberculinA¤ negativ, radiografie de torace normalA¤ si necunoasterea cazului-sursA¤. De aceea, dacA¤ se suspecteazA¤ acest diagnostic, se recomandA¤ inceperea tratamentului (empiric) pentru meningita tuberculoasA¤!
13. Tuberculomul cerebral apare la unii copii ca o masA¤ expan-sivA¤, manifestA¤ndu-se ca o infectie a SNC cu semne neurologice in focar si stare subfebrilA¤. ExistA¤ anamnezA¤ de contact cu un adult infectat si se poate evidentia boala pulmonarA¤ concomitentA¤; reactia la tuberculinA¤ este pozitivA¤. CT-scan cranian aratA¤ o zonA¤ cerebralA¤ hipodensA¤ inconjuratA¤ de edem.

Tratament
MA¤suri generale. Ingrijirea optima a tuberculozei include diagnosticul precoce, izolarea indivizilor contagiosi (aproape intotdeauna adulti), folosirea drogurilor antituberculoase si folosirea judicioasA¤ a vaccinA¤rii BCG (acolo unde aceasta nu este obligatorie).
Diagnosticul precoce este esential pentru a se obtine rezultate terapeutice optime. Deoarece simptomele clinice sunt nesigure/ inconstante, testul cutanat la tuberculinA¤ este esential pentru diagnosticul precoce al tuberculozei la copii. CA¤nd un copii are o reactie pozitivA¤ la tuberculinA¤, contactul tuberculos trebuie identi-ficat si inlA¤turat cA¤t mai curA¤nd posibil. AceastA¤ cA¤utare impune testarea cutanatA¤ cu tuberculinA¤ si radiografie de torace la toti contactii adulti: pA¤rinti, bunici, persoane care ingrijesc copilul si altele. De asemenea, si ceilalti copii din casA¤ sunt testati cu IDR la tuberculinA¤; dacA¤ aceasta demonstreazA¤ prezenta infectiei tuber-culoase, se efectueazA¤ radiografia pulmonarA¤ si alte studii. Este de reamintit cA¤ sunt contagiosi numai acei copii cu tuberculozA¤ care produc sputA¤ sau cei cu o plagA¤/leziune cu drenaj deschis.
In general nu se cere limitarea activitA¤tii copiilor cu tuberculozA¤, dar aceasta poate fi necesarA¤ in formele sere de boalA¤. Totusi, chiar si celor cu forme acute de boalA¤ trebuie sA¤ li se permitA¤ o oarecare activitate fizicA¤ cA¤t mai curA¤nd posibil, pentru cA¤ repausul complet la pat favorizeazA¤ deficienta de calciu si de azot.
Copilul tuberculos trebuie protejat de infectii intercurente, stA¼ndu-se cA¤ orice boalA¤ acuta sau modtflcA¤ri ale flziologiei, imunitA¤tA¼ sau meo-lismului pot scA¤dea rezistenta organismului.
Profilaxla tuberculozei este consideratA¤ primarA¤ cA¤nd/dacA¤ se previne infectia initialA¤ cu BK si include:
- diagnosticul prompt si tratamentul corespunzA¤tor al tuturor cazurilor de tuberculozA¤ activA¤/contagioasA¤ din comunitate, ceea ce reprezintA¤ cea mai eficientA¤ metodA¤ profilacticA¤;
- diagnosticul si tratamentul tuberculozei la femeile gravide, ceea ce va preni tuberculozA¤ congenitalA¤ sau dobA¤nditA¤ neonatal la copin acestora;
- administrarea de HIN la contactii apropiati, tuberculino-nega-tivi, ai unui caz infecA¼os de tuberculozA¤; eficientA¤ acestei metode a fost doditA¤ in 1952 in Africa de Sud, unde nou-nA¤scutii au primit HIN de la nastere si n-au mai fost infecta(i de cA¤tre mamele lor tubercu-loase;


- vaccinarea BCG;

- mA¤suri generale, dezinfectie: aerisirea corespunzA¤toare a spatiilor inchise, plasarea unei surse de raze ultraviolete la 12-l8 cm sub tavan (scade considerabil contaminarea aerului din camerA¤ cu BK de la un bolnav infecA¼os).
Profilaxia secundarA¤ inseamnA¤ chimioprofilaxia bolii tuberculoasc acti cu HIN la toti copin si adolescentii asimptomaA¼ci cu fest cutanat tuberculinic pozitiv; tot aici putem include tratamentul copiilor cu test pozitiv la tuberculinA¤ care primesc corA¼costeroizi sau altA¤ terapie imunosupresivA¤, cei care suferA¤ internUi chirurgicale cu anestezie generalA¤, cei cu diabet zaharat, pertussis, rujeolA¤, infectie HIV.
1. Copin nA¤scuti din mame cu tuberculozA¤. Analiza sugarilor nA¤scuti din mame care au avut tuberculozA¤ la nastere, cu putin A¼mp inainte sau dupA¤ nastere, aratA¤ cA¤ separarea copilului de mamA¤ nu este suii-cientA¤ pentru a preni infectia tardivA¤ la copil. De aceea, copin nA¤scuti de mame cu tuberculozA¤ activA¤ trebuie sA¤ fie evaluati imediat prin testare cutanatA¤ la PPD si radiografie de torace. DacA¤ nou-nA¤scutul nu are infectie tuberculoasA¤ (reactia la tuberculinA¤ negativa, radiografia este normalA¤), se incepe tratamentul cu izoniazida 10 mg/kg/zi, mini-mum 3 luni, dupA¤ care se repetA¤ testul cutanat la tuberculinA¤ si radiografia de torace. DacA¤ reactia la tuberculinA¤ este pozitivA¤ si radiografia pulmonarA¤ este anormalA¤, copilul trebuie evaluat si tratat pentru tuberculozA¤ activA¤; evaluarea include examinarea lichidului cefa-lorahidian (LCR) pentru evidenA¼erea M. tuberculosis. DacA¤ reactia la tuberculinA¤ rA¤mA¤ne negativa, radiografia pulmonarA¤ este normalA¤ si complianta familiei este bunA¤, se opreste tratamentul cu izoniazida. DacA¤ complianta mamei sau a unui alt adult tuberculos din casA¤ este indoielnicA¤, izoniazida trebuie continuatA¤ timp de 9- 12 luni.

In situatia in care s-a fA¤cut vaccinarea BCG la scurt timp dupA¤ nastere, fA¤rA¤ a se administra copilului izoniazida, se impA¼ne separarea copilului de mamA¤ pA¤nA¤ cA¤nd reactia la tuberculinA¤ devine pozitivA¤ prin administrarea vaccinului BCG - de obicei dupA¤ 6-8 sA¤ptA¤mA¤ni. DacA¤ se face terapie cu izoniazida, copilul poate fi inapoiat mamei numai dupA¤ si imediat ce aceastA¤ terapie este instituitA¤.
2. Contactii cu cazuri de tuberculozA¤ activA¤ si IDR la tuberculinA¤ negativa. Toti sugarii, copin si adolescentii aflati in contact apropiat cu adulti cu tuberculozA¤ activA¤ si cu reactie negativa la tuberculinA¤ trebuie sA¤ primeascA¤ izoniazida in doza de 10-l5 mg/kg/zi, timp de cei putin 3 luni. Izoniazida se prescrie deoarece copilul poate fi infectat, dar incA¤ nu a apA¤rut virajul tuberculinic. DupA¤ aceasta, tratamentul profilactic cu izoniazida poate fi oprit dacA¤:
- reactia la tuberculinA¤, repetatA¤ dupA¤ 3 luni de terapie, rA¤mA¤ne negativa, iar contactul cu cazul activ de tuberculozA¤ este intrerupt;
- cazul-sursA¤ este BK-negativ si primeste tratamentul antituberculos.
In cazul in care copilul rA¤mA¤ne in contact cu un adult cu tuberculozA¤ activA¤ mai mult de 3 luni si existA¤ indoieli asupra compliantei la tratamentul antituberculos sau cazul-sursA¤ rA¤mA¤ne BK-pozitiv, reac-tivitatea la testul cutanat cu tuberculinA¤ trebuie monitorizatA¤ la inter-vale de 3 luni (si tratamentul profilactic continuat). DacA¤, la repetare, testul cutanat la tuberculinA¤ aratA¤ o induratie de > 5 mm, copilul se considerA¤ a fi infectat cu tuberculozA¤ si evaluat/tratat in consecintA¤.
3. Toti copin si adolescentii cu o reactie pozitivA¤ la tuberculinA¤, fA¤rA¤ alte semne de boalA¤ si care n-au primit tratament anterior trebuie sA¤ primeascA¤ izoniozida 10-l5 mg/kg/zi (doza maximA¤ = 300 mg/zi). Original, chimioprofilaxia cu HIN s-a administrat timp de 1 an; Aca-demia AmericanA¤ de Pediatrie recomandA¤ o duratA¤ de 9 luni; studii recente din Europa rA¤sA¤riteanA¤ au arA¤tat cA¤ un regim de 6 luni este aproape la fei de bun ca unui de 12 luni (si mai putin costisitor). Expe-rienta indelungatA¤, dar nu studii controlate, sugereazA¤ cA¤ administrarea HIN de 2 ori pe sA¤ptA¤mA¤nA¤ este la fei de eficace ca dozarea zilnicA¤. CA¤nd cazul-sursA¤ este eunoscut ca'avA¤nd microorganisme HIN-rezis-tente, se da rifampicinA¤ in dozA¤ de 15 mg/kg/zi, timp de 6-9 luni. La adolescentele gravide cu reactie pozitivA¤ la tuberculinA¤ este preferabil sA¤ se amA¤ne profilaxia cu HIN pA¤nA¤ dupA¤ nastere.
4. Copiilor tuberculino-pozitivi care au rujeolA¤ si nu (mai) primesc terapie antituberculoasA¤ trebuie sA¤ li se administreze HIN timp de 8 sA¤ptA¤mA¤ni. Copilul tuberculino-pozitiv care n-a avut rujeolA¤ trebuie sA¤ fie vaccinat antirujeolic si va primi HIN timp de 8 sA¤ptA¤mA¤ni dupA¤ vaccinare (chiar dacA¤ a fost tratat anterior cu izoniazida). PacientA¼ tuberculino-pozitivi, chiar dacA¤ au fost anterior tratati pentru infectie sau boalA¤ tuberculoasA¤, necesitA¤ profilaxie cu izoniazida simultan cu un tratament imunosupresor (de exemplu, adenocorticosteroizi) pe toatA¤ durata acestei terapii. Copin cu infectle HIV si reactie pozitivA¤ la tuberculinA¤ t'rebuie sA¤ primeascA¤ profilaxie cu HIN timp de minimum 1 an. Alte situatii care cer profilaxie cu izoniazidA¤ la un copil cu reactie pozitivA¤ la tuberculinA¤ includ interntiile chirurgicale cu anestezie generalA¤, diabetul zaharat, pertussis.
5. Vaccinul BCG foloseste M. bovis ca antigen, nu este standardizat si este produs in toatA¤ lumea. Folosirea acestui vaccin se bazeazA¤ pe folosirea protectiei conferite de activitatea mecanismelor imune mediate celular (ale gazdei) fA¤rA¤ riscul de a induce o boalA¤ tuberculoasA¤ progre-sivA¤. Vaccinarea produce rareori o reactie cutanatA¤ la PPD mai mare de 10 mm si, deci, nu poate fi confundatA¤ decA¤t rareori cu infectia produsA¤ de M. tuberculosis. Efectele colaterale ale vaccinA¤rii sunt rare (0,2%).
In RomA¤nia, vaccinarea BCG este obligatorie. In alte tA¤ri, pre-cum SUA, vaccinarea BCG se face la copin cu reactie negativa la testul cutanat cu tuberculinA¤, radiografie de torace negativa si fA¤rA¤ alte semne de tuberculozA¤, dar care au expunere repetatA¤/persis-tentA¤ la tuberculozA¤ activA¤ ori prezintA¤ risc crescut de a face tuberculozA¤ si la care complianta la profilaxia cu izoniazidA¤ nu este sigurA¤.
Vaccinarea BCG nu previne infectia, dar scade incidenta formelor gra de TBC. O metaanalizA¤ recentA¤ a eficacitA¤tii BCG (Harward School of Public Health - SUA) a arA¤tat cA¤ vaccinarea BCG la sugar scade riscul de boalA¤ TBC serA¤ cu 50%.


Terapia antimicrobianA¤

1. Date generale, principii. DisponibilA¤ incA¤ din 1945, chimiotera-pia antituberculoasA¤ are scopul de a steriliza prompt si complet leziu-nile tuberculoase, de a evita esecurile terapeutice cauzate de rezistenta bacterianA¤ si de a preni reactivarea infectiei tuberculoase la ado-lescentA¤ si in perioada adultA¤. Este, insA¤, dificil a determina dacA¤ si cand s-a atins acest deziderat, deoarece nu existA¤ criterii obiecti care ar putea indica sterilizarea completA¤ a leziunilor TBC.


Problemele legate de terapia antimicrobianA¤ includ:

- complianta la tratament, care este problema majorA¤ in chimiotera-pia antituberculoasA¤;
- susceptibilitatea variabilA¤ a diferitelor populaA¼i bacteriene, datoratA¤ pH-ului mediului inconjurA¤tor si activitA¤tii meolice a microor-ganismului.
Populatiile bacteriene sunt diferite in leziunile cavitare, leziunile cazeoase inchise si in interiorul macrofagelor, bacilii tuberculosi din fiecare loc sau tip de leziune avA¤nd rate diferite de replicare, iar frecnta replicA¤rii variind cu aportul de oxigen. Bacilii tuberculosi se inmultesc in salturi ("spurts"), in timp ce medicamentele ii omoarA¤ numai in momentul replicA¤rii, cA¤nd ADN-ul este organizat pentru diviziune. Aceste observatii de laborator, alA¤turi de experienta clinicA¤, sugereazA¤ o legA¤turA¤ intre chimioterapia antimicrobianA¤ si existenta diferitelor populatii bacteriene.
In tratamentul tuberculozei se foloseste asocierea de medicamente, incluzA¤nd cel putin un agent bactericid pentru a omori atA¤t bacilii intracelulari, cA¤t si pe cei extracelulari. Schemele recomandate actual-mente folosesc doi agenti bactericizi, izoniazidA¤ si rifampicina, supli-mentate de pirazinamida, etambutol, streptomicina. Chimioterapia dureazA¤ 6 sau 9 luni; aceasta inseamnA¤ o netA¤ indepA¤rtare de terapia cu durata de 12-l8 luni, recomandatA¤ mai inainte. Studiile efectuate la adult aratA¤ ca tratamentul de scurtA¤ duratA¤ este eficace, amelioreazA¤ complianta pacientului, ca si rata de conrsiune (negativare) a sputei, este mai putin costisitor. De asemenea, un numA¤r de studii cu privire la folosirea drogurilor anA¼tuberculoase la copii sugereazA¤ practicabili-tatea terapiei de scurtA¤ duratA¤ la aceastA¤ vA¤rstA¤.
Folosirea schemei de scurtA¤ duratA¤ nu este indicatA¤ dacA¤ existA¤:


- intolerantA¤ la izoniazidA¤ sau rifampicina;

- bacili TBC rezistenti la medicamente;
- esecul de a eradica (siliza) bacilii tuberculozei dupA¤ mai multe luni de tratament;
- absenta ameliorA¤rii clinice dupA¤ cA¤teva luni de tratament;
- boli sistemice ca infectia HIV, imunosupresie, malignitate, diabet zaharat.
Terapia initialA¤ trebuie sA¤ se bazeze pe sensibilitatea medicamen-toasA¤ a BK de la cazul-sursA¤, iar mai tA¤rziu pe tipul de sensibilitate al germenului de la copil. DacA¤ tipul de sensibilitate al germenului de la cazul-sursA¤ nu este cunoscut/disponibil, copin cu forme gra de tuberculozA¤ trebuie sA¤ fie tratati cu cel putin trei agenti antimi-crobieni.


ExistA¤ douA¤ scheme terapeutice de scurtA¤ duratA¤:

- Regimul de 6 luni include HIN, rifampicina si pirazinamida timp de cel putin 2 luni, urmate de HIN si rifamipicinA¤, zilnic sau de douA¤ ori pe sA¤ptA¤mA¤nA¤, in urmA¤toarele 4 luni;
- Regimul de 9 luni constA¤ in HIN si rifampicina, administrate zilnic, timp de 9 luni sau 1 lunA¤ de HIN si rifampicina zilnic, urmatA¤ de 8 luni de HIN si rifampicina de douA¤ ori pe sA¤ptA¤mA¤nA¤.
Folosirea pirazinamidei a fost recomandatA¤ si pentru regimul de 9 luni (numai in primele 2 luni ale acestuia); eficacitatea nu este crescutA¤ prin folosirea pirazinamidei dupA¤ primele douA¤ luni de tratament. DacA¤ se suspecteazA¤ rezistenta la HIN, se foloseste etambutol in locul acesteia; dacA¤ aceastA¤ rezistenta este doditA¤, se adaugA¤/substituie douA¤ droguri noi, din care cel putin unul este bactericid, timp de minimum 12 luni.
2. Agenti antimicrobieni la copilul ca tuberculozA¤ IzoniazidA¤ (HIN) este cel mai eficace agent antituberculos actual-mente disponibil. Medicamentul are atA¤t actiune bactericidA¤ cA¤t si bac-teriostaticA¤, pA¤trunde cu usurintA¤ in LRC si tesutul cazeos. IzoniazidA¤ se absoarbe rapid din tractul gastrointestinal; dupA¤ administrarea oralA¤, atinge concentrA¤tii plasmatice inalte, eficace, care persistA¤ timp de 6-8 ore. Izoniazida este meolizatA¤ in ficat si excretatA¤ in princi-pal de cA¤tre rinichi (un test chimic pentru evidenA¼erea N-acetil izonia-zidei in urinA¤ este util pentru determinarea compliantei pacientului la tratament). Medicamentul trarseazA¤ bariera placentarA¤ si este prezent in laptele mamelor care primesc tratament cu izoniazida.
Efectele adrse majore ale izoniazidei sunt neurotoxice si se pot manifesta prin convulsii sau ca nevritA¤ perifericA¤, producA¤ndu-se prin inhibarea competitivA¤ a meolismului piridoxinei. Convulsiile care apar in supradozarea de HIN sunt legate de producerea unor fluxuri rapide si profunde ale concentratiilor acidului aminobutiric GABA in creier. Acesta este un neurotransmitA¤tor inhibitor, in a cA¤rui cale meta-bolicA¤ intervin douA¤ enzime majore: decarboxilaza acidului glutamic si transaminaza (GABA) care au drept cofactor un congener fosforilat al vitaminei B6, piridoxal-fosfatA¼l. Izoniazida se combinA¤ cu iA¶rmele cele mai acti de vitamina B6, generA¤nd HIN-piridoxal hidrazone inac-ti, excretate renal. AceastA¤ reactie epuizeazA¤ rezerle de vitamina BG ale sistemului nervA¶s central, inhibA¤nd astfel enzimele care moduleazA¤ nilele GABA din creier. In acest fei, capacitatea inhibitorie a sistemului nervA¶s central este stA¤njenitA¤ pA¤nA¤ la gradul la care apar convulsiile. Cu toate cA¤ deficitul de piridoxinA¤ in cursul tratamentului cu HIN la copil nu este neobisnuit, rareori acesta se manifesta clinic.
Hepatotoxicitatea HIN este si ea rareori intA¤lnitA¤ la copil, fiind mai probabilA¤ cA¤nd terapia include rifampicina. Ingrijirea bolnavilor de tuberculozA¤ cA¤rora li se prescrie HIN trebuie sA¤ includA¤ chesA¼onarea atentA¤, lunarA¤, a pA¤rintilor si copiilor despre simptome/semne de toxici-tate, ca si mA¤surarea bilirubinei si transaminazelor serice la inceputul tratamentului, dupA¤ 8 si 12 sA¤ptA¤mA¤ni de tratament, si la oprirea acestuia (a se dea "Evaluarea si monitorizarea tratamentului"). DacA¤ oricare dintre aceste determinA¤ri serice este crescutA¤, valorile respec-ti se urmA¤resc cu atentie pA¤nA¤ revin la normal. Cresterea nilului transaminazelor este de obicei tranzitorie, astfei cA¤ oprirea tratamentului nu este necesarA¤. Aceasta se impune, insA¤, cA¤nd nilul transaminazelor creste de trei ort peste valorile normale si/sau dacA¤ apar manifestA¤ri clinice de hepatitA¤.
DacA¤ se administreazA¤ concomitent HIN si fenitoinA¤, interactiunea acestor droguri poate produce sedare excesivA¤ si incoordonare (se rea-lizeazA¤ nile serice toxice de fenitoinA¤ in prezenta HIN).
Supradozarea HIN poate produce hiperglicemie, acidozA¤ meolicA¤, hipertermie, convulsii, midriazA¤, fotofobie, tahicardie, retentie de urinA¤, comA¤.
A fost descrisA¤ tuberculozA¤ la copil primitiv izoniazid-rezistentA¤. Totusi, chiar atunci cA¤nd se constatA¤ rezistentA¤ la izoniazida in vitro, medicamentul va fi inclus in regimul terapeutic, deoarece dozele mari pot depA¤si rezistentA¤ germenului, iar sensibilitatea in vitro poate diferi (ca si pentru alte infectii!) de cea in vivo.
Izoniazida se administreazA¤ oral, in doze de 10-20 mg/kg/zi. DeAŸi existA¤ opinii dupA¤ care absorbtia este mai slabA¤ cA¤nd medicamentul se administreazA¤ in timpul mesei, majoritatea clinicienilor preferA¤ folosirea letelor fA¤rA¤mitate si date cu gern sau sucuri/ lichide. Se recomandA¤ si pindoxinA¤ in doza de 25-50 mg/zi (10 mg pentru fiecare 100 mg HIN) adA¤ugatA¤ in Schema de tratament pentru copii/adolescenti cu dietA¤ deficitarA¤ in carne si lapte, la cei cu deficite nutritionale, diabet, uremie, la sugarii alimentati la sA¤n si femeilor gravide (deci, copin care primesc HIN nu necesitA¤ suplimen-tarea cu piridoxinA¤ decA¤t dacA¤ au deficiente nutritionale).
ExistA¤ si preparate de HIN sub forma de solutie apoasA¤ injecilA¤ pentru administrarea intramuscularA¤ sau intrarahidianA¤, rareori folosite, respectiv pentru tratamente locale.
!n concluzie, HIN este agentul antituberculos cel mai folosit, este bactericid, relativ netoxic si ieftin.
Rifampicina (rifampin, rifadin, sinerdol) este al doilea medicament important in tratamentul tuberculozei la copil. El este bactericid pentru bacilii tuberculosi intracelulari si extracelulari, pA¤trunde in toate tesuturile, dar intrA¤ in LCR numai prin meningele inflamate. Rifampicina este meolizatA¤ de cA¤tre ficat si excretatA¤ de rinichi si ca biliarA¤.
Hepatotoxicitatea este rarA¤ si mai probabilA¤ cA¤nd tratamentul include izoniazida, de aceea dozele nu trebuie sA¤ depA¤seascA¤ 10 mg/kg/zi pentru izoniazida si 15 mg/kg/zi de rifampicina, cA¤nd aceste douA¤ medicamente se folosesc concomitent. Alte efecte cola-terale includ leucopenia si trombocitopenia. Rifampicina scade actiunea cumarinei, chinidinei, corticosteroizilor, teofilinei, anticonvulsivante-lor, ketoconazolului, estrogenilor (rifampicina este un inductor enzi-matic microsomal hepatic si accelereazA¤ clearence-ul acestor substante); din aceastA¤ cauzA¤ rifampicina face ineficace contraceptile orale bazate pe estrogeni. Acidul salicilic intA¤rzie absorbtia medicamentului. Fiind un colorant rosu, rifampicina va colora portocaliu lichidele corpului (urina, sudoarea si/sau lacrimile) si stricA¤ lentilele de contact.
Medicamentul este administrat pe cale oralA¤ In dozA¤ de 10-20 mg/kg/zi, cu o dozA¤ maximA¤ de 600 mg/zi; se foloseste In com-binatie cu cel putin incA¤ un medicament antituberculos. ExistA¤ si preparate de rifampicina pentru administrare intranoasA¤.
Evaluarea dinaintea tratamentului trebuie sA¤ includA¤ hematocritul, numA¤rul de leucocite si trombocite, ureea, TGP si bilirubina sericA¤.
Rrazinamida a denit, in ultima ani, un important agent terapeutic antituberculos; este un drog chi, de curA¤nd redescoperit, atA¤t de eficace in timpul primelor 2 luni de tratament, incA¤t intregul regim terapeutic a putut fl scA¤zut la 6 luni. Medicamentul pA¤trunde bine in tesuturi si colectA¼ lichidiene, inclusiv LRC. In ciuda activitA¤tA¼ bacteri-cide scA¤zute, demonstratA¤ in vitro, pirazinamida este eficientA¤ clinic contra bacililor tuberculosi care se dezvoltA¤ in mediul acid (in macro-fagele pulmonare). Este excretatA¤ prin rinichi, iar efectele adrse includ hepatotoxicitate, hiperuricemie, disurie, iritatie gastrointesti-nalA¤ - rareori observate la doze uzuale.
Doza de pirazinamida este de 30 mg/kg/zi, administratA¤ oral. Nu existA¤ interactiuni cunoscute cu alte droguri.
Streptomicina (SM) a fost primul medicament cu adevA¤rat eflcace in tratamentul tuberculozei (din 1944). Substanta are actiune atA¤t bac-tericidA¤, cA¤t si bacteriostaticA¤ asupra microorganismelor extracelulare, in mediu cu pH alcalin sau neutru. Streptomicina difuzeazA¤ in lichidul pleural, dar trece in LRC numai in prezenta inflamatiei meningiene.
Principalul efect colateral al SM este toxicitatea pentru perechea a 8-a de nervi cranieni. Pierderea functiei stibulA¤re poate fi permanentA¤, dar copii se obisnuiesc cu acest defect fA¤rA¤ a prezenta simptome; afec-tarea ramurii acustice este un pericol potential, impunA¤nd monito-rizarea auzului. Ocazional se observA¤ nefrotoxicitate.
SM se administreazA¤ in dozA¤ de 20-40 mg/kg/zi, in 1 -2 doze, IM, doza maximA¤ zilnicA¤ fiind de 1 g; este prescrisA¤ de obicei numai pentru 4-8 sA¤ptA¤mA¤ni, nedepA¤sindu-se 12 sA¤ptA¤mA¤ni, deoarece incidenta lezA¤rii stibulA¤re sau cohleare se coreleazA¤ cu cresterea dozei totale (pe curA¤).
Etambutolul este un medicament care se foloseste atunci cA¤nd M. tuberculosis este rezistent la drogurile antituberculoase uzuale sau cA¤nd bolnavul este alergic la acestea. Medicamentul se absoarbe si difuzeazA¤ bine, fiind eliminat in urinA¤. La doza de 15 mg/kg/zi, el este numai bacteriostatic si principalul sA¤u efect este de a preni aparitia unor microorganisme rezistente la medicatie. Deoarece populatia de bacili tuberculosi este de obicei micA¤ in tuberculoza primarA¤ fatA¤ de tuberculoza de tip adult, dezvoltarea unei rezistente secundare in timpul tratamentului bolii primA¤re este rarA¤. Doza de 25 mg/kg/zi este bactericidA¤ si se foloseste la copin mai mari la care se poate face o evaluare oftalmologicA¤ corespunzA¤toare; aceasta se da in primele 6-8 sA¤ptA¤mA¤ni de tratament (cu doza maximA¤ = 2,5 g/zi), pe cale oralA¤, urmatA¤ de 15 mg/kg/zi.
Principalul efect toxic al etambutolului este nevrita retrobul-barA¤, cu pierderea acuitA¤tii vizuale, a perceptiei culorilor rosu-rde si a derii periferice; pot apare si nevrita optica, diplopie. Aceste tulburA¤ri sunt rare la dozele obisnuite si de obicei rersibile la oprirea tratamentului; nevrita retrobulbarA¤ poate fi, insA¤, irersibilA¤, ducA¤nd la cecitate. De aceea, in timpul tratamentului trebuie sA¤ se determine bilunar sau lunar acuitatea vizualA¤, discriminarea pentru culorile rosu-rde si cA¤mpul vizual. De fapt, folosirea medicamentului este recomandatA¤ numai atunci cA¤nd aceste testA¤ri pot fi realizate, cooperarea pacientului fiind esentialA¤. Folosirea etambutolului la copA¼ul mic, a cA¤rui acuitate vizualA¤ nu poate fi monitorizatA¤, impune o judecare atentA¤ a riscurilor si beneficiilor. De altfei, producA¤torul a recomandat folosirea medicamentului numai la pacientii in vA¤rstA¤ de peste 13 ani.
AcidA¼L paraaminoscdicA¼ic (PAS), etionamida, cicloserina, capreomi-cina si kanamicina sunt medicamente folosite in unele cazuri pentru tratamentul tuberculozei (rezistentA¤ sau intolerantA¤ medicamentoasA¤). Etionamida este un drog antituberculos bine tolerat de copii, atinge concentratii terapeuA¼ce in LCR si este util in cazurile rezistente la medicamente. Unele chinolone (oAŸoxacina, ciprofloxacina) prezintA¤ activitate antituberculoasA¤ si sunt folosite in anumite situatii.
In leziunile tuberculoase existA¤ 4 populatii de M. tuberculosis:
a) O populA¤re numeroasA¤, extracelularA¤, de bacili meolic-activi, cu multiplicare rapidA¤ si continuA¤, la pH neutru sau alcalin;
b) O populatie mai micA¤, in leziunile cazeoase inchise, in care divi-ziunea bacililor este intermitentA¤ (accese de crestere spontanA¤), la pH neutru sau alcalin;
c) Un numA¤r mic de bacili tuberculosi in interiorul macrofagelor pulmonare (intracelulari), la care multiplicarea este ocazionalA¤ si lentA¤, la pH acid;
d) Bacili tuberculosi in stare latentA¤, inactivi, dificil de eradicat prin medicatie, mai degrabA¤ mecanismele de apA¤rare ale gazdei dA¤nd rezul-tate.
Pentru populatia mare de bacili cu crestere extracelularA¤ si divi-ziune activA¤, in cavitA¤ti deschise, cel mai eflcace drog bactericid este streptomicina; aproape la fei de eflcace sunt HIN si rifampina, ultima avA¤nd o bactericidie mai lentA¤.
Pirazinamida este medicamentul cel mai activ impotriva bacililor intracelulari (din macrofage), dar nu are efect asupra bacililor extrace-lulari; HIN si rifampina sunt bactericide si pentru bacilii intracelulari, spre deosebire de streptomicina. Bacilii din leziunile cazeoase inchise sunt cel mai sensibili la rifampina; HIN este si ea activA¤, dar intr-o mA¤surA¤ mai micA¤.
Pentru a preni supravietuirea si selectarea unor mutanti rezistenti la chimioterapie, in terapia de scurtA¤ duratA¤ a tuberculozei trebuie folosite numai droguri bactericide. AvA¤nd in dere eflcacitatea demonstratA¤ a HIN si rifampinei, substante bactericide fatA¤ de toate populatA¼le de micob



Alte materiale medicale despre: Bolile infectioase

Infectiile urinare joase de tip cistita sint la fel de frecvente ca si infectiile cailor aeriene superioare. Infectia urinara reprezinta unul din f [...]
Introducere Acum aproape 15 ani s-a discutat pentru prima oarA¤ in lumea medicalA¤ despre o boalA¤ nouA¤. La acea vreme nimeni nu bA¤nuia ce consecin [...]
O idee noua isi croieste drum in comunitatea medicala internationala : aceea ca SIDA apare dupa ce organismul a fost supus unui stres oxidativ intens, [...]

Despre bolile infectioase

Advertisements


Alte sectiuni
Boli si tratamente
Boli digestive
Boli cardiovasculare
Bolile infectioase
Definitii boli
Bolile cardiovasculare
Bolile respiratorii
Bolile digestive
Handicapurile
Bolile oaselor
Bolile alergice
Bolile venelor
Drogurile
Sistemul endocrin
Gamapatiile monoclonale
Bolile esofagului
Bolile stomacului si duodenului
Bolile intestinului subtire
Boli de colon, rect, anus
Bolile ficatului
Bolile cailor biliare
Bolile pancreasului
Bolile splinei
Bolile peretelui abdominal
Bolile peritoreului
Boli sexuale
Hiperuricemiile
Insomnia
Boli endocrine
Boli parazitare
Virusologie
Bolile psihice
Boli stomatologice
Boli cerebrale
Boli genetice
Boli alergice
Bolile ochiului
Bolile sangelui
Boli perete abdominal
Boli renale

Ai o problema medicala?
Daca vrei raspunsuri scrie intrebarea mai jos:

Intrebarea in cateva cuvinte
Intrebarea cu toate detaliile
Unde se incadreaza problema medicala?
Scrie codul din imaginea alaturata
Scrie codul din imaginea alaturat

Vezi toate intrebarile
Copyright © 2010 - 2014 : eSanatos.com - Reproducerea, chiar si partiala, a materialelor de pe acest site este interzisa!
Informatiile medicale au scop informativ si educational. Ele nu pot inlocui consultul medicului si nici diagnosticul stabilit in urma investigatiilor si analizelor medicale la un medic specialist.
Termeni si conditii -
Confidentialitatea datelor - Contact