Cea mai caracteristica grupului de encefalite prin inzie secundara este PANENCEFALITA SCLEROZANTA SUBACUTA (PESS),Intalnita la copin mai mari si adolescenti mai frecvent de sex masculin, care au suferit de rujeola la rste sub 2 ani, cu o incidenta intre 0.6 si 2,2/100.000 cazuri de rujeola.

Etiologie
Prima confirmare a etiologici virale a fost adusa de Dawson in 1933 (prin evidentierea incluziilor virale intraneuronal la copin decedati), dar legatura cu virusul rujeolic a fost facuta mult mai tarziu. in 1967 (identificarea antigenelor irale) si in 1969, prin cultirea virusului din creierul bolnavilor.
Patogenia este inca un subiect de discutie.
Penetrarea prin bariera hematoenccfalica a virusului este posibila de la inceput, cu ocazia rujeolei (fapt acceptat de multi autori), dar cel mai probabil este ulterioara, purtat de unele limfocite. Aceasta este rezultatul persistentei virusului in organism, posibila in anumite conditii imunologiee deficitare.

Elementul patogenic esential, in opinia celor mai multi autori (cit. de Anne Gershon) este niodiflcarea vunsului, cu aparitia unor mutante defective, sub influenta combinata a mai multor factori:
- absenta intracerebrala a anticorpilor specifici antivirali si a complementului- in masura sa elimine impreuna virusul de pe suprafata celulelor infectate in SNC;
- un anumit grad de imaturilate imunologica (datorat rstei):
- persistenta unor anticorpi specifici materni:

- nonpermisivitatea relati a celulelor infectate in SNC:

- doza infectanta mare.
Virusul mutant este incapabil sa sintetizeze proteina virala M: in conditii de blocare a productiei proteinei M, anticorpii specifici de la suprafata celulei infectate impiedica maturarea si eliberarea din celula a noilor virioni. astfel ca aceste componente virale se vor acumula intracelular, ducand treptat la distrugerea celulei si eliberarea antigenelor virale (celelalte 5 definitorii). Consecutiv creste nemasurat titrul anticorpilor specifici acestor antigene. lipsind cei antiproteina M.
Virusul mutant pare ca se raspandeste lent, din aproape in aproape, de-a lungul anilor difuzand treptat pe arii lot mai largi, cu afectarea ireversibila si moartea celulelor nervoase.

loul clinic
Primele manifestari apar la 8-l0 ani dupa rujeola. Pe parcursul evolutiei clinice de 1-3 ani, au fost descrise 4 stadii:
- stadiul 1 - apar insidios si progresiv tulburari de comportament, de personalitate si o deteriorare intelectuala progresi - scaderea memoriei si a performantei scolare, a capacitatii de judecata: se pot adauga de pe acum elemente de incoordonare motorie:
- stadiul 2 - este definit de instalarea miocloniilor cu aspect caracteristic de instalare brusca si relaxare mai lenta, ample, balistice, repetitive la interle intre 10 si 60 de secunde. Se mai asociaza tulburari de vedere si de vorbire, alaxie si diskinezii si chiar unele deficite motorii focale;
- stadiul 3 - se ajunge la dementa, stare stuporoasa. mutism si coma cu aspect de decerebrare;
- stadiul 4 - atonie musculara, cecitate centrala, rigiditate subcor-ticala, dificultati de masticatie, inghitire, de alimentare. in acest stadiu apare si hipertermie centrala si se produce in final decesul.
Ultimele 2 stadii se insumeaza deseori intr-o singura faza terminala.

DiagnosticulIn afara semnelor clinice descrise, la precizarea diagnosticului pozitiv contribuie:
- traseul EEG - exista complexe caracteristice, paroxistice, lor-mate din cate rfuri rapide (2-3/see), urmate de supresia activitatii electrice, complexe repetitive la interle de 5-8 secunde. Aceste unde apar in stadiul 2 si preced evolutia spre dementa, dar se dezorganizeaza pe parcursul evolutiei ulterioare:
- LCR este aparent normal, dar contine IgG normale, oligoclonale, specifice antirujeolice de productie locala la titru peste 1 /8;
- investigatia CT si RMN nu arata nimic specific, mai ales in stadiile incipiente; mai tarziu arata o atrofie corticala progresi.