Evolutia naturala a SM este foarte lunga si lent progresi. Studii bazate pe analiza retrospecti a unor cazuri ansate sau decedate, ca si studii prospective pe loturi de copii care au prezentat reumatism acut si apoi cardiopatii lvulare, urmariti timp de decenii, au aratat ca:
- primul atac reumatismal survine in medie in jurul rstei de 12 ani;
- primele semne obiective apar in jur de 19-21 de ani;

- primele simptome apar in jur de 23-25 de ani;

- primele manifestari de insuficienta cardiaca apar la 32-38 de ani;
- decesul survine in medie, la 45-50 de ani, (in cazuri mai rare bolnavii
depasesc 60 de ani).In ultimele 2-3 decenii s-a remarcat o tendinta evidenta de deplasare a rstei medii pentru momentele amintite mai sus spre cifre mai ridicate, - ca urmare a unei asistente medicale mai bine organizata si a eficientei masurilor terapeutice: combaterea endocarditetor bacteriene, a recidivelor de reumatism, tratamentul chirurgical al tvulopatiei, tratamentul mai eficare al IC si al tulburarilor de ritm, profilaxia accidentelor tromboembolice, etc.
De remarcat interlul mare, de 7-9 ani, dintre primul atac reumatismal si primele manifestari obiective ale bolii, ceea ce impune profilaxia secundara a RA timp foarte indelungat, dupa un atac reumatismal.
Adeseori, in primii ani dupa atacul reumatismal se constata un suflu de IM de grad usor ("lvulopatie mitrala" - ca termen mai prudent). Primul semn de SM care apare este suflul presistolicapoi uruitura diastolica. Cam in acelasi timp apare CDM si CIM. Dedublarea si accentuarea 22, ca o consecinta a HAP, apare mai
tarziu.
Radiologie, primele semne sunt sele venoase pulmonare dilatate, apoi dilatarea AS (vizibila in pozitii oblice si cu esofag opacifiat cu pasta baritata), apoi AS se mareste apreciabil, apoi staza venoasa hilara si pulmonara este foarte evidenta; semnele de HAP apar mai tarziu si depind de gradul HAP; in continuare

apare si marirea VD.

ECGrafic, primul semn este aparitia semnelor de P mitral, care se dezvolta lent dar evident; apoi apar primele semne de SVD, care se accentueaza pe masura ce HAP este mai pronuntata.
Asa cum s-a aratat la simptomatologie, "m SM se poate deseori remarca in anamneza bolnavului, agrarea "in trepte" (2-3-4) a tulburarilor subiective, bolnavul remarca momente in care dispneea s-a accentuat evident fata de situatia din etapa anterioara, sau la un moment dat obser aparitia edemelor ta membrele inferioare, ceea ce marcheaza clinic stadiul cu IC.In cursul evolutiei SM pot apare multiple complicatii:
1) Puseuri de endocardita recidinta reumatica, care de obicei se insotesc si de procese de miocardita (endomiocardita reumatica).
2) Puseuri de endocardita bacteriana subacuta cu toate consecintele posibile ale acesteia.
3) Staza pulmonara cronica si persistenta se complica adeseori cu bronsita cronica, uneori cu bronhospasm (veriil astm bronsic asociat); bronhopneumopatia interstitiala cronica reticulata adauga cu timpul o veriila componenta de cord pulmonar cronic, care accentueaza si mai mult insuficienta respiratorie cronica si accentueaza semnele de HAP si de SVD.
4) insuficienta cardiaca de tip ventricular drept domina evolutia bolii in ultima faza (ultimii ani de viata ai bolnavului). Ea este de lunga durata, poate evolua 6-l0 ani si chiar mai mult, este lent progresi, din ce in ce mai renitenta la tratament.
5) Tulburarile de ritm sunt frecvente si importante; apar extrasistolie, TPA, FIA si, mai ales, FbA. Aritmiile apar si ele relativ mai tardiv, in ultima parte a evolutiei. La inceput sub forme paroxistice sau in epizoade scurte si rare, aritmiile tind sa survina din ce in ce mai frecvent, la interle mai scurte, sa dureze mai mult, sa cedeze mai greu la tratament, - pana cand tinde sa se instaleze o FbA persistenta, in care nici nu mai este cazul sa fie tentata conversia la ritm sinuzal sau este chiar contraindicata aceasta tentati, din cauza riscului de producere a unei embolii grave odata cu revenirea la o sistola atriala eficienta: cazuri vechi, cu AS foarte mare, cu endocardita, cu alte accidente tromboembolice in antecedente; este necesar astazi controlul EcoCG-2D pentru a vedea daca AS este "locuit" (de trombi) sau nu.
6) Insuficienta tricuspidiana functionala apare in decompensarile mai vechi ale VD, prin dilatarea acestuia; poate retroceda dupa un tratament eficient al IC, odata cu micsorarea VD.
7) Insuficienta pulmonara (lvulara) functionala este o complicatie data de HAP mai pronuntata care determina dilatarea excesi a AP; determina suflul protodiastolic Graham Steell; poate retroceda daca se reuseste scaderea convenabila a presiunii din AP.
8) Ca o complicatie a stazei pulmonare pronuntate, uneori a puseelor de crestere brusca si exprimata a presiunii din circulatia pulmonara, pot apare hemoptizii^ infarcte pulmonare, acestea apar si la pacientii cu leziuni de endarterita pulmonara.
9) Pe fondul stazei pulmonare si cu ocazia emboliilor pulmonare (chiar "minime"), se produc frecvent pneumopatii acute (pneumonii, congestii pulmonare, bronhopneumonii).
10) Trombii intracardiaci. mai ales cei din atriile foarte mari, cu FbA, ca si verucele si trombii aderenti de veruce in caz de endocardite subacute pot fi sursa unor embolii sistemice (in creier, splina, rinichi, membre etc).
11) Se pot produce tromboffebite si ffebotromboze, din cauza stazei si a modificarilor sistemului de coagulare-fibrinoliza; acestea pot fi si ele surse de tromboembolii pulmonare.
12) Rareori se pot produce trombarterite, cu sindroame de ocluzie arteriala acuta a arterelor periferice (membre, bifurcatie aortica, artere viscerale, artere pulmonare).
13) Evolutia foarte indelungata si multiplele complicatii determina adeseori slabire, pana la emaciere ("casexia cardiaca"), cu denutritie, anemie, disproteinemie si alte tulburari carentiale.
14) Nu sunt de neglijat modificarile psihice (reactin depresive, nevrotice, anxioase, fobice etc.) pe care le prezinta acesti bolnavi care traiesc o suferinta indelungata, progresi, presarata adeseori cu multiple complicatii, - totul antrenand
o infirmitate permanenta si progresi.