1) Apare un jet (flux) de sange modificat fata de normal:
- In caz de stenoza, jetul prin orificiu (care isi mentine caracterul anterograd, in sensul normal de curgere a sangelui in inima) se caracterizeaza prin accelerarea sa (de la o viteza pina la 1 m/sec, ajunge la cativa metri/secunda, chiar 4-6 m/sec); jetul prezinta si o turbulenta (formarea de vartejuri);
- in caz de Insuficienta apare un Jet caracterizat in primul rind prin faptul ci este retrograd (curge in sens opus curgerii normale); de aici denumirea de regurgitare valvulara (din VS in AS in caz de IM; din Ao in VS in caz de IA; din VD in AD in caz de IT si din AP in VD in caz de IP); acest jet este deci anormal in primul rand prin sensul retrograd, iar in al doilea rand are si el o viteza relativ mai mare (2-4 m/sec), entual provocand vartejuri.
Jetul incepe cu putin inaintea orificiu/ui, este maxim la nilul orificiu/u/ s/ imediat dincolo de el, extinzadu-se apoi pe o anumita distanta in functie de diferenta de presiune de cele doua parti ale valvulei si de importanta (gradul) hemod inamica a defectului valvular.

2) Atat jetul de stenoza cat si cel de regurgitare fiind insotit de turbulenta, da nastere la sufluri caracteristice pentru fiecare defect valvular in parte. Maximul de intensitate a suflului poate fi perceput cu un microfon intracavitar (situat in varful unei sonde introdusa in inima); daca microfonul este plasat la nilul orificiului valvular si imediat dincolo de acesta in sensul jetului, acesta este locul in care se inregistreaza maximul de intensitate a suflului. Notiunea "in sensul jetului" trebuie inteleasa astfel: in AS in caz de IM; in VS in caz de SM; in Ao ascendenta in caz de SA; in calea de ejectie a VS in caz de IA etc.

3) Modificarile hemodinamice esentiale si care caracterizeaza din punct de dere fiziopatologic cardiopatiile valvulare sunt urmatoarele:
- in stenoze, este caracteristica aparitia unui grad lent de presiune intre timentul prestenotic (unde presiunea creste foarte mult) si cel poststenotic (unde presiunea este "normala", putand fi modificata de alte cauze decat de CV definita); gradientul de presiune se manifesta intr-o anumita faza a revolutiei cardiace: in timpul sistolei in cazul SA si SP; in timpul diastolei in cazul SM si ST. in general, exista o corelatie intre gradul anatomic de stenozare a orificiului si gradul de crestere a gradientului de presiune; desigur, pot interni si alti factori care, in anumite conditii si intr-o anumita masura, influenteaza marimea gradientului de presiune;
- in insuficienta valvulara este caracteristica aparitia regurgitarii (a unui jet in sens retrograd fata de curgerea normala); si acesta se manifesta in anumite faze ale revolutiei cardiace: in timpul sistolei in IM si IT; in timpul diastolei in IA si IP. Marimea jetului de regurgitare este proportionala in general cu marimea orificiului care ramane deschis atunci cand nu trebuie, dar regurgitarea depinde mult si de diferenta de presiune si de rezistenta de cele doua parti ale orificiului in cauza.

4) Modificarile hemodinamice din CV antreneaza cu sine un proces de supraincarcare a uneia sau mai multor cavitati cardiace.
Sa consideram cazul unui ntricul.
Daca "incarcarea (sarcina) normala a unui ntricul poate fi reprezentata prin formula simbolica: s=p-vAk, in care:
s = sarcina (incarcarea) normala
p = presiunea pe care trebuie sa o dezvolte ntriculul in sistola (in mod normal, 25 mmHg pentru VD si 120 mmHg pentru VS);
v = volumul bataie pe care trebuie sa-l ejecteze ntriculul in sistemul arterial eferent (70 cmJ in mod normal);
k = o constanta care tine de vascozitatea sangelui si alti factori; k poate fi omis in continuare, fiind acelasi in diferitele conditii.In acest caz. supraincarcarea ntriculara poate sa se produca in urmatoarele modalitati.
S=P*v - adica prin cresterea presiunii sistolice pe care trebuie sa o dezvolte, pe langa un volum-bataie practic nemodificat; acesta este cazul stenozelor sigmoidiene (stenoza aortica si pulmonara); presiunea sistolica poate creste la dublu si chiar mai mult; rezulta S = supraincarcarea sistolica (Cabrera si Monroy) sau de presiune,
S=p AV - adica prin cresterea volumului-bataie pe care trebuie sa-l ejecteze acel ntricol, pe langa o presiune nemodificata; astfel este cazul in insuficientele valvulelor A-V (mitrala sau tricuspida) sau arteriale (aortica sau pulmonara); ntriculul respectiv se umple in diastola cu volumul care trebuie sa fie ejectat mai departe spre a asigura nevoile circulatiei periferice, dar si cu volumul de sange care va regurgita in aceeasi revolutie cardiaca (volumul de sange pendulant intre timentul dinapoia si dinaintea valvulei insuficiente); rezulta S = supraincarcarea diastolica (Cabrera si Monroy) sau de volum, de umplere.
Exista si posibilitatea situatiei S=P-V - adica de combinare a celor doua mecanisme de baza, atat presiunea sistolica fiind crescuta, cat si volumul-bataie (si de umplere); astfel se intampla in leziunile duble (stenoza si insuficienta a aceleasi valvule) sau alte combinatii.

5) Ca rezultat al adaptarii in timp la procesul de supraincarcare se produce hipertrofia cardiaca, adica ingrosarea fibrelor miocardice, iar la valori de peste 500 g ale cordului (greutatea "critica" a lui Linzbach), apare si hiperplazia (inmultirea) fibrelor miocardice. Hipertrofia cardiaca (in special a ntriculilor) poate fi:
- concentrica (cu micsorarea lumenului cavitatii ntriculare, peretii ingrosandu-se evident si inspre interior); este cazul in SA si SP;
- tonogena (volumul cavitatii ramane nemodificatsi peretii se ingroasa intr-o oarecare masura);
- excentrica (volumul cavitatii creste si peretii se ingroasa relativ mai putin, deoarece cresterea masei miocardice se distribuie pe o suprafata mai mare pe langa o grosime relativ mai mica); este cazul in IA, IM, IT, IP.
Intr-o parte din cazuri se produce deci si o di/atare tonogena, adaptativa a cavitatii ntriculare (care trebuie deosebita conceptual si practic de dilatarea miogena, miopatica, produsa de afectiunile miocardice care determina o insuficienta cardiaca).In general, pentru notiunile de supraincarcare si de hipertrofie ne-am referit la situatia ntriculilor.
Atriile sufera si ele procese asemanatoare, dar masa musculara a lor este toarte mica, posibilitatile efecti de producere a unei hipertrofii sunt limitate, astfel incat supraincarcarea se traduce prin cresterea tensiuniiperetilor atria/isi, faptul cel mai evident in practica, prin dilatarea (datorita distensiei data fie de cresterea presiunii, fie de cresterea volumului de umplere a) cavitatii atriale.

6) Tulburarile hemodinarnice ale CV produc si modificari cu caracter reactlv-adaptativ, din partea circulatiei extracardiace:
- in leziunile aortice, se produc modificari caracteristice ale tensiunii arteriale si ale undei de puls arterial (mei ales carotidian, dar si ale altor artere); astfel, TA devine conrgenta si pulsul devine parvus et tardus in caz de SA; TA devine dirgenta si pulsul devine celer et altus in caz de IA;
- in leziunile mitrale, se produce in mod caracteristic staza in AS si apoi in circulatia pulmonara. in nele si capilarele pulmonare, iar consecutiv acesteia se produce deseori si o hipertensiune in AP,
- in leziunile tricuspidiene, se produc fenomene excesi de staza in sistemul nelor ca, inclusiv ascita;
- in leziunile orificiului pulmonar, se produc modificari ale circulatiei in artera pulmonara: dansul arterelor pulmonare hilare si perihilare in caz de IP; dilatarea poststenotica a trunchiului AP si hipovascularizatia pulmonara caz de 3P.
Detalii vor fi prezentate la fiecare CV in parte. Aici vor fi prezentate pe scurt doar unele notiuni legate de staza noasa pulmonara si de hipertensiunea arteriala pulmonara.