Principalele entitati clinice alergice, care constituie "urgente" prin faptul ca pun in pericol imediat viata bolnavului, sint reprezentate de: starea de rau astmatic (in care sint implicati atit factori imunologici, cit si neimunologici), reactia anafilactica sistemica (socul anafilactic),
edemul angioneurotic supraacut si boala serului si sindroamele asemanatoare acestuia (adesea rezultat al eliberarii de mediatori chimici secundar unei reactii imunologice) (Lockey, Bukantz).
STAREA DE RAU ASTMATIC
Este singura forma de
astm care pune in pericol viata bolnavului, motiv pentru care este inclusa in cadrul urgentelor alergice, cu toate ca factorii implicati sint atit imunologici, cit si neimunologici. Starea de rau astmatic necesita, din cauza ca este refractara la tratamentul conntional al astmului, un tratament adecvat, de cel putin 710 zile, care de regula se face in conditii de spital. In trecut, cazurile de rau astmatic erau reduse iar decesele o raritate. In prezent, in special de cind au fost introduse in terapeutica bronhodilatatoarele simpatomimetice frecnta este mult mai mare, iar decesele ating 7%, dupa statistica clinicii Mayo (1), cu toata dezvoltarea terapiei intensi (in S.U.A. la 68 milioane de astmatici se inregistreaza 4 000 de morti anual
2).
Cauzele declansatoare ale starii de rau astmatic (alergic si nealergic) nu sint lamurite in totalitate, incriminindu-se supradozajul de sedati sau simpatomimetice (astm drogat), care duce la sindromul de plamin blocat (se pare ca acidul lactic in exces ar explica aceasta situatie), administrarea de medicamente sensibilizante (aspirina, penicilina, ACTH etc.), contactul cu alergeni (profesionali, polen, fungi etc), care duc la sensibilizari supraacute, sau reducerea brusca a expectoratiei prin dopuri de mucus, ca urmare a deshidratarii sau administrarii de medicamente hiposecretoare (atropina, antihistaminice).
Debutul poate fi brusc sau rapid progresiv, bolnavul prezentind semnele unei insuficiente respiratorii acute (dispnee intensa, expiratie ineficienta a muschii sint aproape tetanizati , expectoratie nula, cia-noza), semne de deshidratare determinata de transpiratii profuze, neliniste si anxietate.
Obiectiv, pulmonar apar semne de hiperinflatie alolara (hipersono-ritate cu bazele coborite), zgomotele respiratorii sint mult diminuate (fara raluri), iar cardiac se constata tahicardie (120/minut) si hipertensiune.
Daca se elimina dispneile paroxistice de alta cauza (edem pulmonar, obstructie bronsica masiva si acuta etc), starea de rau astmatic ramine sa fie diferentiata de crizele de astm cu complicatii parenchimatoase si crizele de astm sere si prelungite. Dupa eliminarea asocierii cu complicatii pulmonare datorita lipsei semnelor acestora din urma, ne ghidam dupa urmatoarele criterii caracteristice starii de rau astmatic:
1. disparitia zgomotelor respiratorii;
2. transformarea bradipneii in tahipnee;
3. lipsa de raspuns la medicatia bronhodilatatoare simpaticomime-tica, daca nu s-a corectat in prealabil acidoza;
4. instalarea insuficientei respiratorii acute (hipoxie cu sau fara hipercapnie);
5. aparitia deshidratarii prin transpiratii profuze si hiperpnee. Instalarea insuficientei respiratorii acute si gradul hipoxiei nu se pot
preciza (cuantifica) clinic, desi exista o serie de semne care permit afirmarea existentei lor. Astfel hipoxia evolueaza cu confuzie, anxietate, coma, cianoza calda, tahicardie, aritmii, diaforeza,
hipertensiune sau hi-potensiune,
insuficienta cardiaca sau renala; hipercapnia sau scaderea pH-ului evolueaza cu cefalee, somnolenta, confuzie, coma, edem papilar, diaforeza, mioza, flapping, hipertensiune, insuficienta cardiaca. De asemenea nu se poate face o corespondenta intre probele respiratorii si nilul gazelor din singe. CV scade mult, iar VEMS/CV este sub 50% si VIMS/CV in jur de 60%. Se mai observa ca timpul de apnee in expir este nul (semn de emfizem) si apare semnul crenelului. In caz de astm drogat, durata expiratorie totala scade mult (23 sec). De obicei Pa02 este scazut, cind CV si VEMS scad mult, si bolnavul este sigur hipercapnie daca VEMS scade'sub 1 000 cm3, (3).
Dozarea gazelor sanguine este obligatorie pentru precizarea diagnosticului si urmarirea evolut
iei bolnavului si a eficientei tratamentului. Se stie ca in cursul accesului de astm hipoxia nu este mare (Pa02=75 84 mmHg, fiind insotita de hipocapnie (PaCO,94o/0 si pH 7,40. Debutul starii de rau astmatic determinat de accentuarea obstructiei bronsice (intensificarea dispneii), dar fara semne clinice caracteristice, se oglindeste la nilul gazelor singelui prin: hipoxie (Pa02=5570 mm Hg, SaO, 8590%), hipocapnie (PaCO2