Transferul pulmonar1 al gazelor depinde de suprafata membranei alveolare (interfata gaz-singe capilar) si de permeabilitatea acesteia. in mod curent transferul pulmonar se masoara cu oxid de carbon; interpretarea rezultatelor trebuie sa tina seama de metoda utilizata
intrucit intre metodele "in stare de echilibru" (steady-state), metoda "reinspira-tiei" (rebreathing), metoda izotopica si metoda inspirului unic (sau apneei) exista deosebiri importante in ceea ce priveste bazele fiziopatologice. Transferul pulmonar (Tp) a fost gasit normal, atit cu metodele "in stare de echilibru" (3, 15, 39), cit si cu metoda apneei . Masurarea transferului pulmonar este utila pentru diferentierea astmului (valori normale datorita integritatii peretelui alveolar) de emfizemul pulmonar (valori scazute ca urmare a distrugerii peretilor alveolari). Unele studii au raportat valori "supranormale) ale Tp la astmatici ; in anumite situatii aceste rezultate pot fi eronate (supraestimate), ca urmare a alterarii raportului V/Q. Studiind 58 de astmatici in remisiune am obtinut rezultate normale, indiferent de sex, atit ia cei spontan asimptomatici (Tp medie din prezis femei 101%, barbati 98%) cit si la cei oligosimptomatici dupa corticosteroizi (Tp femei 92% din prezis, barbati 99% prezis); in contrast, la patru bolna cu emfizem asociat1, Tp (medie 67% a fost edent redus. Din 11 bolna in status astmaticus Tp a fost normal la 8 bolna si scazut la restul de 3. Tp creste dupa tratament (5 cazuri, din care 2 normalizari) sau ramine nemodificat (6 cazuri, din care 1 cu valoare scazuta).
Gazele respiratorii si echilibrul acido-bazic in singele arterial
Oxigenul arterial. Distributia inegala a aerului inspirat tinde sa afecteze schimbul de gaze pulmonar; dincolo de un anumit grad de severitate a obstructiei si alterare a distributiei, posibilitatile de compensare sint depasite si oxigenarea singelui arterial dene imperfecta. inainte de 1960 (2,39) s-a semnalat reducerea saturatiei hemoglobinei singelui arterial (Sa02); dupa 1967, masurari ale presiunii partiale de oxigen arterial (Pa02) au putut pune in edenta cu mai mare sensibilitate hipoxe-mia (=
insuficienta respiratorie) (10, 16, 19). Este important de subliniat ca, spre deosebire de
bronsita cronica, hipoxemia in
astmul bronsic nu este insotita de retentie de C02; hiperventilatia unei parti a teritoriului alveolar asigura epurarea C02. in status astmaticus, in mod exceptional Pa02 poate fi normala ; de regula se intilneste hipoxemie usoara sau medie, Pa02 coborind la 60 sau 55 mm Hg (16, 27, 36). In studiul nostru Pa02 s-a situat intre 58 si 71 mm Hg (medie 65,2 mm Hg) in status astmaticus si a crescut inalt semnificativ (p< 0,001) la toti bolnai, dupa corticoterapie (medie 83,9 mm Hg; limite 74,593 mm Hg) . La 43 de astmatici in perioada de remisie (18 femei) in rsta de 2959 (medie 41,3) ani am gasit valori normale ale Pa02 cu rare exceptii (valoare medie
femei = 83,2 mm Hg; barbati = 84,3 mm Hg) , in consens cu rezultatele altor autori ; Pa02 a tins sa scada pe masura scaderii VEMS (. 7-VII). Valoarea Pa02 este legata si de severitatea astmului, apreciata clinic .
Sub actiunea bronhodilatatoarelor, Sa02 si Pa02 manifesta tendinte variabile (cresteri, scaderi sau stationare) in functie de tipul substantei, calea de administrare, stare clinica a bolnavului.
Bioxidul de carbon arterial. Presiunea partiala de bioxid de carbon arterial (PaC02) se modifica tardiv in astmul bronsic: cresteri apar la o parte din bolnai cu dispnee severa (16, 38) sau in status astmaticus . Cercetarile din ultimii ani au precizat ca in crizele prelungite de
astm detectarea unei PaC02 crescute este un semn de extrema gratate, care impune luarea de urgenta a unor masuri energice pentru ameliorarea ventilatiei alveolare (respiratie asistata, cu sau fara intu-bare). Aceasta se datoreste faptului ca la bolnai asimptomatici sau cu
spasm bronsic moderat, valoarea PaC02 este de regula in zona inferioara a normalului sau scazuta, ca urmare a unei ventilatii alveolare crescute (27, 36). In consens cu literatura, 26 de determinari efectuate de noi la astmatici in afara crizelor au aratat 20 de valori normale (3646 mm Hg) si 6 valori scazute
pina la 28 mm Hg (. 8-VII).
Determinarilor repetate de Pa02 si PaC02 le rene un rol primordial in conducerea corecta a tratamentului in stare de rau astmatic. Hipercapnia prelungita tinde sa reduca sensibilitatea centrului respirator la C02; in astfel de situatii, oxigenoterapia poate fi periculoasa, intrucit, prin suprimarea stimulului reprezentat de hipoxemie, duce la hipoventilatie care agraveaza insuficienta respiratorie (cerc cios).
Echilibrul acido-bazic. Factori respiratori si meolici determina deeri variate ale echilibrului acido-bazic in astmul bronsic. Hipocapnia (consecutiva hiperventilatiei) din formele usoare si medii determina discreta alcaloza respiratorie. in formele grave hipercapnia induce acidoza respiratorie, iar
travaliul excesiv al musculaturii respiratorii poate duce la acidoza meolica (potentata de hipoxia tisulara). In cazurile cu evolutie grava , hipoxemia severa este insotita de astenie profunda, acidoza lactica, scaderea progresiva a ventilatiei, hipercapnie si acumulare de ioni de hidrogen; decesul surne prin oprirea subita a cordului.
