Din numeroasele clasificari ale astmului am retinut pe cea care descrie doua forme clinico-etiologice mai bine conturate si anume:
astmul extrinsec si astmul intrinsec.
Astmul bronsic extrinsec. Este definit de Berman (6) ca o
bronsita obstructiva de origine alergica, caracterizata clinic prin episoade (urmate de "intervale libere") de dispnee paroxistica, wheezing si
tuse spastica, care cedeaza, total sau partial, spontan, sau numai dupa administrare de substante simpatomimetice.
Alergenii extrinseci (
proteine sau glicoproteine) patrund in organism fie odata cu aerul inhalat (alergeni inhalanti: praf de casa cu Dermato-phagoides spp., polen, fungi etc), fie odata cu alimentele ingerate (15% din astmul la copil pare a aa aceasta etiologie) sau medicamentele per os (alergeni ingerati), fie prin injectii de medicamente (alergeni injectati). Detalii asupra etiologiei alergice se pot consulta la modulul respectiv.
Astmul bronsic
alergic nu are insa totdeauna acelasi element declansator. Factori infectiosi, psihici etc. pot interni in aparitia uneia sau alteia din crizele de dispnee paroxistica in
astmul bronsic alergic (Po-pescu si colab.). Recunoasterea rolului unui alergen extrinsec are insa totdeauna mare importanta, numai in acest fel putindu-se face tratamentul, fie prin "indepartare", fie prin hiposensibilizare.
Astmul bronsic alergic poate fi precedat sau urmat (mai rar) de:
febra de fin,
rinita aperiodica, dermita atopica etc, elemente care il incadreaza in sindroamele atopice; din aceasta cauza astmul extrinsec este uneori confundat cu astmul atopic
Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si examen fizic, testare cutanata, teste de provocare bronsica (acetilcolina, bronhodilatatoare si, uneori, alergeni), dozarea imunoglobulinelor (E in special, A uneori. G dupa tratament) si tratamentul prin excluderea alergenului, cind e posibil.
Astmul bronsic extrinsec nu depaseste la noi in tara 4045% din totalitatea cazurilor de astm. iar antecedentele ..atopice" se intilnesc doar la 3538,5A/o din cazuri (I. Gr. Popescu si colab.) la adult, depasind 45o/o in astmul la copil.
Astmul intrinsec (astm infectios, astm bacterian etc). Conceptul de astm intrinsec se bazeaza mai curind pe un caracter negativ, adica imposibilitatea de a evidentia la bolnavul cu crize de dispnee paroxistica si wheezing, intermitente sau rersibile, un alergen cauzal sau declansator constant. Debutul la un astfel de bolnav pare a fi aproape totdeauna prin
bronsita cronica, de lunga durata, la un subiect fara antecedente familiale sau personale; elementul declansator este totdeauna o infectie bronsica, sinuzala, faringiana sau amigdaliana etc, ceea ce nu-l diferentiaza de elementul declansator din unele astmuri extrinseci, stiut fiind ca si in aceste cazuri pot exista infectii (microbiene, virotice, micoplasmice ori fun-gice) inaintea aparitiei crizelor de dispnee paroxistica.
Ideea ca astmaticul "intrinsec" dezvolta fenomene imunoalergice la proteine bacteriene tine de unele argumente clinice, experimentale sau de testare cutanata, dar opiniile sint extrem de discordante. Intre argumentele clinice citam: a) instalarea astmului la scurta vreme dupa o infectie acuta respiratorie; b) ameliorarea starii clinice dupa un tratament conservator sau radical al infectiei bronhopulmonare sau de focar. Rolul exact al infectiei de focar din amigdale, sinusuri paranazale si focare adenoidiene nu este clar. Se considera ca focarele amigdaliene etc. pot actiona ca focare de infectie, desi dupa extirparea lor putem observa agravari ale astmului sau chiar debutul lui. Ojeda si altii, bazati pe observatii statistice importante, nu gasesc nici o diferenta intre astmul bronsic extrinsec si cel intrinsec, in ceea ce priste incidenta patologiei otorinolaringologice, ba chiar mai mult, nu recomanda tratamentul operator O.R.L. decit in cazurile cu obstructie mecanica manifesta sau cu infectii cronice, care nu pot fi controlate cu antibioterapie sau sulfa-mide.
S-a crezut multa vreme ca rezultatele testelor cutanate sau testelor de provocare bronsica cu alergeni microbieni ar aduce argumente in favoarea patogeniei imunoalergice a astmului intrinsec. Swineford jr. si Holmes au efectuat 3 860 de teste cutanate cu 34 de polizaharide sau fractiuni nucleoproteice pronind de la 14 bacterii si nu au constatat nici o diferenta intre astmatici si normali. Poate ca singurele imprejurari in care testul cutanat aduce un argument diagnostic, sint cele cu reactie intens pozitiva, urmate de reactie clinica evidenta.
Testul de provocare bronsica cu alergeni microbieni (Hajos, Paunescu-Podeanu, Popescu etc.) efectuat cu un amestec de germeni sau cu extract de Neisseria catarrhalis, in conditii clinice corecte, aduce unele clarificari intr-un numar de cazuri, care nu depasesc insa 815%; probabil ca acestea sint adevaratele cazuri de
astm bronsic intrinsec, de etiologie alergica bacteriana. Patriarca G. si colab. reiau, in anul 19741975, testarea cutanata cu alergeni bacterieni, in astmul bronsic infectios, pe 625 .de astmatici si 30 de normali; la 7o/0 din bolnavi (respectiv 6,6%) testele cutanate erau poziti, germenii cel mai frecnt incriminati fiind: B. Friedlander, B. piocianic, Penumococ I si Haemophilus influenzae. Autorii, desi discuta probabilitatea unei
alergii microbiene in astmul bronsic, ajung la concluzia ca diagnosticul de astm bronsic alergic infectios este greu de sustinut numai cu ajutorul testarii cutanate.
Datele experimentale, pornite de la observatiile despre (3-blocada ale lui Szentivanyi , incearca sa arate ca unele infectii bacteriene sau celule bacteriene omorite, ori subprodusii lor, pot duce la formarea de anticorpi; s-a presupus ca B. pertussis, injectat la scbclani, actionsaza fie ca adjuvant, fie ca stimulator pentru producerea de anticorpi "de 'tip reaginic". Bacilus pertussis (sau extrasele lui) altereaza raspunsul normal la un numar de stimuli si creste masiv mediatorii reactiei alergice imediate, fenomen care este tranzitoriu si netransferabil; B. pertussis altereaza raspunsul gazdei pentru histamina, serotonina etc, modificind ,,asa-numitul factor sensibilizator de histamina" (H.S.F.). B. pertussis (probabil prin intermediul H.S.F.) produce liberarea endogena sau exogena de histamina, serotonina etc. la soarece, in ziua a 5-a de la injectare, de 30300 ori mai mult ca la normal, dar numai pentru scurta durata. Fenomenul poate fi uneori produs si prin injectare de Brucella abortus, Pasteurella pertussis, exotoxine de stafilococ si Clostridium welchii (tip B si D); de asemenea, s-a dodit ca B. lichenijormis este un puternic liberator de histamina, diferit insa- de dextran (extras din leuconostoc), care libereaza si el histamina, dar prin distrugerea mastocitelor.
Notiunea de astm infectios se bazeaza inca pe prea putine date experimentale, bineinteles, daca excludem astmul bronsic prin complexe imune, prin Aspergillus fumigatus, pe care l-am incadrat in tipul III de astm.
Probabil ca
alergia bacteriana, care este indubiila pentru unii autori (Halpern, Ha jos) actioneaza pe doua cai, deschide calea unei aler-gizari ulterioare la antigeni de mediu (pull-ofj) sau are efect de "tragaci" (trigger-mechanism) de la distanta, pentru alergizare la alergeni in-tim-platori.
Problema pare diferita daca discutam exacerbarea atacurilor de astm la bolnavi astmatici cunoscuti, prin asociere de infectii
virale si mico-plasmice. Huhti si colab. cerceteaza 63 de bolnavi astmatici internati in atac de astm sau stare de rau astmatic pentru: virusul gripei A si B, virusul parainfluentei 1, 2, 3, adenovirus, virus sincitial, citomegalo-virus si Mycoplasma pneumoniae etc. si gasesc la 22 de bolnavi (35o/0) infectii virale sau cu Mycoplasme, mai frecnt in perioada decembrie-mai; totusi, din 16 astmatici cu infectii virotice, numai 6 prezentau exacerbari de astm.
Concluzia noastra este ca asocierea frecnta a infectiilor cu sim-ptome sau semne de astm bronsic a fost recunoscuta de multa vreme, dar s-au facut prea putine progrese in intelegerea aspectelor patogenice si clinice ale astmului bacterian; infectia bacteriana poate fi facuta rareori responsabila, in exclusivitate, de aparitia si evolutia astmului, dupa cum nu s-a putut demonstra in astmul "bacterian" o flora microbiana particulara.
Conceptul de astm intrinsec (bacterian, infectios etc.) sufera de nesiguranta prin aceea ca se poate face cu greu o distinctie intre astm, definit ca boala obstructiva pulmonara intermitenta sau rersibila, si ,,asa-numita boala obstructiva pulmonara persistenta sau irersibila", in care subiectii prezinta obstructie bronsica, mai mult decit un an si care nu e influentata de medicatia bronhodilatatoare (inclusiv corticosteroizii); in Anglia, ultimul sindrom a fost denumit "bronsita cronica obstructiva" (Flechter
90); chiar pentru cercetatorii englezi insa,
obstructia aeriana ce intovaraseste bronsita cronica, chiar persistenta, poate varia in seritate spontan, ori ca rezultat al tratamentului. Sint azi indoieli serioase ca ar exista o forma de obstructie aeriana progresiva, independenta de astm sau emfizem. Orie , in 1964, si mai ales Gyselen (4G), cercetind reactivitatea la histamina si eozinofilia din sputa, ajung la concluzia ca bronsita cronica obstructiva este echivalenta cu astmul. Mai mult chiar, Thurlbeck si colab. , in Canada, dupa studii clinice, functionale, radio-logice si necropsii, sugereaza ca bronsitele cronice, fara emfizem pulmonar, asociate cu obstructie aeriana, se asociaza cu bronsiectazii, care ar putea fi cauza imediata a "bolii pulmonare obstructi". Flechter pledeaza totusi pentru reconsiderarea unei forme de boala bronhiolara cronica, ce poate produce obstructie aeriana irersibila si care este diferita de emfizem sau astm; acest sindrom ar fi caracterizat prin asocierea hipertrofiei glandelor mucoase, spasmului bronhiolar si emfizemului, cauzate mai ales de inhalarea iritantilor, dintre care cel mai obisnuit ar fi fumul de tigara.
Goodman , in 1974, prezinta cazul unui bolnav cu astm, pneumonie, bronsiectazie si eozinofilie; Gordon (A3) descrisese deja infectii pulmonare (cu astm), cu B. piocianic, asociate cu o evidenta crestere de IgE (3 300 U/ml in cazul prezentat). In acest fel ne reintoarcem la ideile anterioare, adica la posibilitatea ca alergia bacteriana sa fie mediata, in unele cazuri, humoral prin IgE. Bolnavii beneficiaza de tratament asociat cu antibiotice si corticosteroizi, uneori in asociere cu "desensibilizare" la germeni microbieni (Oehlinge).
Triada astmatica predomina la
sexul feminin si la virsta medie. Astmul bronsic se poate declansa imediat dupa interntia pentru poli-poza nazala, ceea ce pune sub semnul intrebarii in acest cazuri necesitatea polipectomiei. Halpern a sugerat ca alergenul ar fi un compus de tipul indolului, rezultat din dezintegrarea aspirinei si a unor germeni mi-crobieni. Testarea cutanata cu rezultate negati, existenta unui astm de tip infectios sint argumente in favoarea acestei idei.
Stenoza mitrala asociata cu astm bronsic pune probleme dificile de diagnostic diferential, in sensul ca este greu de silit cit din loul clinic apartine uneia sau alteia din boli. Broustet si Cabanieu si unul din noi atrag atentia asupra faptului ca uneori anamneza, examenul fizic si testarea cutanata nu sint suficiente si este nevoie de observatia clinica de dupa comisurotomie {ameliorare sau nu a astmului). Astmul bronsic prin corpi straini in bronhii (Fine si colab., Vaheir si colab., I. Gr. Po-pescu si colab.) se intilneste la adulti si la copii. Bronhospasmul evidentiat clinic prin wheezing si prin test la acetilcolina sau bronhodilatatoare, cedeaza adesea total dupa extragerea corpilor straini. Astmul bronsic si
hernia hiatala a fost descris atit la batrini, cit si la copii (Klotz si colab., I. Gr. Popescu si colab.); uneori este necesara interntia chirurgicala, pentru a exclude acest mecanism trigger local.
Diagnosticul clinic, patogenic si etiologic al astmului bronsic nu ar fi complet insa daca nu am discuta despre imprejurarile in care pot sa apara crizele de astm. Dupa Howell , in practica se intilnesc urmatoarele situatii in care apare criza de astm:
expunerea acuta la antigen, cum este cazul polenului, la un subiect atopic (incidenta nu este prea frecnta);
expunerea probabila la un antigen necunoscut, la subiecti a topi ci si neatopici (incidenta este relativ mare);
suprainfectie bronsica cu germeni microbieni obisnuiti, virusuri, micoplasme sau fungi; uneori este vorba despre antigeni niiuebieni, alteori doar de iritanti nespecifici;
expunerea acuta la
poluarea atmosferica; cazuri epidemice evidente nu sint cunoscute decit la Tokio si Yokohama si aici mai ales in agravarea astmaticilor deja cunoscuti;
crize de dispnee aparute in timpul tusei violente sau al risului, probabil prin iritarea mecanica sau hiperntilatie, care duc la bronho-constrictie;
criza de astm indusa prin exercitiu (Pearson; Jones; Poppins
citati de 41; Sly si colab.). Dupa o perioada mai lunga de exercitiu apare o crestere progresiva a obstructiei cailor aeriene si, in final, o criza de astm. Criza de astm poate fi indusa si printr-un exercitiu dozat, la bicicleta ergometrica. Criza poate fi prenita partial ori total, prin medicamente beta-adrenergice sau cromoglicat de Na, nu insa prin atropina sau corticosteroizi. Mecanismul astmului indus prin exercitiu nu este clar. Au fost incriminati dirsi factori: hiperntilatie, acidoza meolica, li-berararea unor substante bronhoconstrictoare in timpul exercitiului etc, dar nici unul nu se dodeste a fi comun tuturor cazurilor;
criza de astm ca raspuns la stimuli emotionali, bineinteles numai la bolnavi cunoscuti anterior ca astmatici (deci ca factori trigger, nu cauza primara). Nu renim asupra problemei care a fost prezentata succint la modulul de fiziopatologie.
