Manifestare clinica a acumularii de lichid in tesutul inlerstitial si lacunar, edemele sint, in esenta, consecinta alterarii unuia din factorii (. 8) care prezideaza schimburile lichidiene dintre timentul scular si cel interstitial (tulburare de distributie), urmata prompt de o retinere de apa si sodiu. Retentia hidrosalina nu lipseste practic niciodata (cresterea in greutate a bolnavului) si apare ca o consecinta a scaderii volumului circulant eficace si a punerii in joc a mecanismelor de mentinere a acestuia (. 9).
Mecanismul de declansare (initiere) este particular fiecarei riante etiologice de edem, depinzind de factorul (sau complexul de factori) de schimb predominant alterati de cauza edemotogena. Din contra, mecanismul de intretinere a edemelor este acelasi, indiferent de cauza acestuia. Diferentele de la un tip de edem la altul privesc aproape exclusiv intensitatea reactiei acestui mecanism, conditionata nu de cauza edemului si nici de factorul predominant afectat, ci de intensitatea alterarii factorilor de schimb si de suprafata pe care aceasta tulburare actioneaza (edeme de cauza locala, edeme de cauza generala). Pe baza intensitatii acestei reactii se pot distinge cel putin :i trepte majore in dezvoltarea edemelor de cauza generala : starea de preedem, in care expresia clinica a acumularii interstitiale de lichid (edemul propriu-zis) lipseste si in care totul se reduce la o crestere in greutate, de obicei brusca, care poate ajunge pina la 6 kg ; starea de edem. in care manifestarea clinica a acumularii apei interstitiale apare evidenta (tumefactii, godeu), dar este limitata la tesutul interstitial subcutanat ; starea de edem generalizat (anasarca), in care, la edemul interstitial se asociaza rersarile in seroase (ascita, hidiotorax, hidropericard, hidrocel etc.) si imbibilia apoasa a interstitiilor viscerale (edeme viscerale).
Multiplicitatea factorilor de schimb ce pot fi afectati de aceeasi cauza ede-matogena face ca, din punct de vedere practic, sa se prefere in clasificarea edemelor criteriul etiologic. Cum mecanismul fiziopatologic creeaza particularitati clinice si de laborator ce ajuta diagnosticul si ofera sugestii terapeutice, vom incerca o clasificare i'iziopatologica (cu subdiviziuni etiologice), cu riscul modificarii ei pe masura aparitiei cunostintelor noi (elul I).

Clasificarea edemelor dupa mecanismul de initiere (factorul de schimb predominant

alterat) si etiologic

I. Edemele produse prin cresterea presiunii hidrostatice (edemele

cardiace si venoase)

A. Edemul cardiac : 1. Suferinta mecanica : pericardita exsudati ; pericar-dita constriciti
2. Suferinta functionala : insuficienta cardiaca dreapta, insuficienta cardiaca congesti
3. Suferinta dinamica : insuficienta cardiaca hipodiastolica (tahiaritmii)
B. Edemul Venos : 1. Suferinta mecanica: trombozele venelor cave, com-conipresii venoase (edem local)
presiile venelor cave, tromboze venoase (edem local), tromboflebite (edem local), 2. Suferinta functionala (edem local) : rice (insuficienta lvulara, hipo-plazie venoasa congenitala)
II. Edemele produse prin scaderea concentratiei proteinelor serice
(edemele hipoproteice)
A. Scaderea aportului de proteine (edemul carential) : carenta exogena globala (edemul de "foame", kshiorkor), carenta exogena izolata (proteina)
B. Scaderea absorbtiei intestinale de proteine (sindromul de malabsorbtie) :
gasfcreotomic, rezectii intestinale, diarei cronice (sprue, insuficienta pancreatica etc.)
C. Scaderea sintezei proteinelor.

Congenitala ( hipoproteinemia si hipose-rinemia congenitala)
Cistigata (edemul hepatic) : hepatita acuta, hepatita cronica, ciroza hepatica),
D. Pierderea urinara de proteine (edemul renal) : glomerulonefrita difuza acuta', subacuta si cronica, nei'roza congenitala si familiala, glomerulonefroza Hpoidica, glomeruiopatia gravidica, glomeruilonefrozele toxice, glomerulonefrozele anafilaclke, glonterusleroza Kimmelstiel-Wilson, glomerulonefroza urica, glomerulonefrozele colagenozelor, glomerulonefrozele panaproteinemiilor, amiloidoza renala, sindromul nefrotic prin tulburarea circulatiei venoase renale (tromboza de vene renale, tromboza sau compresia cavei inferioare, pericardita constricti, insuficienta cardiaca), edemul de hiperhidratare din insuficienta renala acuta si din insuficienta renala cronica terminala.'
E. Pierderea intestinala de proteine (gaslroenterapatia "pierzatoare" de proteine) : gas'trita hipertrofica gigantofodiculara, gastrita difuza ulcerati, cancer gastric, steatoree idiopatica, enterita regionala, colita ulceroasa, sprue, maladia Hirschpa'ung, limfosarcom intestinal, limfangiectazii congenitale, hipoplazia limfatica intestinala etc.
F. Cosumptie proteica exagerata (edemul casectic) : tumori maligne, boli de sistem, anemii severe (in special tip Biermer). ftizie terminala, alte boli cronice consmplive (ciroza Laennec, staza cardiaca cronica, inflamatii cronice, Ba-sedow etc).
III. Edemele produse prin cresterea permeabilitatii capilare
1. Carenta unui iactor necesar integritatii peretelui capilar (vit. C, vit. P, Ca ?)'-'.
2. Tuiburore a nutritiei peretelui capilar (edemul hipoxic) : tulburare a circulatiei arteriale (edem local) prin obstructii, compresii etc.
3. Scaderea tonusului peretelui capilar (edemele neurologice) : tulburare a activitatii corticale, edem generalizat : sindromul de hiperaldosteronism functional prin dereglare cortico-hipotalamo-suprarenala, dereglari corticohipol'izo-oriene'
Leziuni centrale cu implicatii endocnino-meolice (edem generalizat), de obicei hipotalamice (tumori ale tuberculilor cdrigemeni)
Leziuni centrale insotite de tulburari sensitivo-motorii periferice (edem local) : hemiplegii, pa>naplegii, mielite acute, es, siringomielie

Leziuni periferice (edem local) : nevrite.

4. Hiperpermeabilizare capilara prin procese inflamatorii (edemul inflamator) :

De natura chimica : substante iritative locale (mustar etc.)
De natura fizica (iradiatie, insolatie. iradiatie cu ultraviolete, arsuri) i
De natura infectioasa (inflamatii cutanate si subcutanate).
5. Hiperpermeabilizare prin mecanism alergic (edemul alergic) .
Boala serului

Urtioaria

Edemul Quincke
6. Hiperpermeabilizare prin factor (mecanism) neprecizat (edemele ciclice idiopatice, periodice).
Carenta de inhibitor al complementului (?) : edemul angioneurotic familial (Quincke) si nefamilial

Paraproteina : edemul ciclic nefamilial cu paraproteine

Socul angioneurotic ciclic.
IV. Edemele produse prin tulburarea circulatiei limfatice (edemul limfatic)
1. Suferinta mecanica:

Compresiile cailor limfatice (edem local) prin tumori, procese inflamatorii sau postradioterapiee

Compresia canalului toracic (sidrom Menetrier) ;

Obstructia cailor limfatice (edem local) prin procese inflamatorii (iim-fangite) sau de eauza necunoscuta (limfangiopatia obliteranita)
Obstructia ganglionilor limfatici (edem local) prin procese inflamatorii (tuberculoza, limfogranulomatoasa benigna) sau neinflamatorii (iradiatie) sau pro; tumorale (boli de sistem, metastaze)
Excluderea mecanica (excizie chirurgicala) a ganglionilor limfaitici (edem local).

2. Suferinta functionala :

spasme ;

insuficienta lvulara cu rice limfatice (limfedemul primar al tinerelor Eete)
dilatatii limfatice (limfedemul congenital precoce, Milroy)
hipoplazia limfatica congenitala (limfedemul congenital tardiv).
3. Suferinta dinamica - a prin exces de intoarcere limfatica.
V. Edemele produse prin cresterea hidrofiliei tisulare sau alterari ale

factorilor ce controleaza meolismul hidroelectrolitic

(edemele endocrine)
1. Tiroida : mixoedemul primitiv (tiroidectomie, gusa, tiroidiita acuta si cronica), hipertiroidie (Basedow'1, mixedem pretibial)
2. Suprarenala, Sindromul Cushing, tratamente cu corticosteroizi '.
3. Hipofiza : boala Cushing. mixoedemul hipofizar, sindromul hiperhidro-pexic prin hipersecretie de ADH (?).
4. Glandele sexuale : tratamente cu estrogeni si mai ales androgeni, sarcina, sindrom de tensiune premenstruala, hiperfoliculinie absoluta (chiste folicu-lare, foliculome, or scleropolichistic), obezitate spongiloasa (?) '.
5. Pancreasul : tratament insulinic, diabet (fara componenta renala)
6. Paratiroidele : insuficienta paratiroidiana.