Insuficienta renala acuta - diagnostic si tratamente

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

DEFINITIE:

Incapacitatea rinichiului,aparuta brusc, de a mentine in parametri normali volumul si compozitia mediului intern,cu scadere abrupta a capacitatii de clearance a produsilor de retentie azotata,rezultind cresterea nivelelor plasmatice ale ureei si cretininei si o scadere variabila a debitului urinar.

Debitul urinar poate fi : normal=IRA cu diureza pastrata

oligurie=mai putin de 400 ml de urina/zi

anurie=mai putin de 100 ml urina /zi

CLASIFICARE:

dupa mecanismul de producere: IRA prerenala

renala

postrenala

dupa debitul urinar: IRA cu diureza pastrata

oligo-anurica

dupa mediul in care apare: intraspitaliceasca

nonintraspitaliceasca

ASPECTE DE DIAGNOSTIC:

ISTORIC:- modul de instalare

- consumul de medicamente( antiinflamatoare nesteroidiene,antibiotice, inhibitori de enzime de conversie)

- antecedente patologice (diabet zaharat ,vasculite, afectiuni cardiace,afectiuni renale reexistente,etc)

-expunerea la toxice si substante de contrast, etc

SEMNE SI SIMPTOME

- rareori,dureri in flancuri sau disurie

- majoritatea simptomelor apar datorita disfunctiei renale adica: *edeme,hipertensiune si congestie pulmonara -datorate inapacitatii rinichiului de a produce urina

* anorexie, greata ,varsaturi,sughit voma,hematemeza,iritabilitate neuro-musculara,asterixis,convulsii,coma - datorate retentiei toxinelor uremice

* aritmii cardiace - datorate acidozei si hiperpotasemiei

- evaluarea statusului volemic va include: TA,frecventa cardiaca,aprecierea hidratarii mucoaselor si turgorului cutanat, aspectul venelor jugulare,prezenta sau absenta edemelor periferice,zgomotele cardiace si ralurile pulmonare, prezenta ascitei

-examenul fizic complet poate da indicatii asupra semnelor si complicatiilor IRA

EXAMENE DE LABORATOR

Creatinina si rata filtrarii glomerulare

Creatinina este produsa in muschi ,eliberata in circulatie si eliminata in principal prin filtrare glomerulara ; o mica cantitate este secretata de catre tubii renali. Ca urmare clearance-ul de creatinina este folosit pentru aprecierea ratei filtrarii glomerulare, conform formulei:

GFR=(140-virsta)x greutatea corporala(kg)/72 x creatinina serica(mg/dl) ; la femei rezultatul este inmultit cu 0,85.

In IRA,creatinina serica creste la o rata egala cu productia minus capacitatea ramasa de excretie. Cind nu avem catabolism excesiv,cresterea este ce 0,5-l mg/dl/zi. Cind avem catabolism excesiv, cresterea este de 2-5 mg/dl/zi.In rabdomioliza,se produce crestere marcata a creatininei serice. Cresterea creatininei serice neinsotita de scaderea ratei filtrarii glomerulare se intilneste in tratamenul cu trimetoprim (Biseptol) sau cimetidina ,care intra in competitie cu creatinina pentru secretia tubulara.

2) UREEA este principalul produs azotat rezultat din catabolismul proteinelor si este excretata in principal la nivel renal prin filtrare glomerulara; o mare parte se reabsoarbe la nivel tubular, de aceea cresterea ureei serice in IRA este mai rapida decit cresterea creatininei.

In general ,raportul uree serica/creatinina serica este de 10:1. Creste la 20 :1 in caz de IRA prerenala cind reabsorbtia tubulara a ureei creste foarte mult.

Creste si in conditii de : aport proteic mare, conditii de stress, administrare de corticoizi,hemoragie gastro-intestinala.

ELECTROLITII PLASMATICI-valori anormale ale sodiului,potasiului,calciului, magneziului ,bicarbonatului si fosfatului serici sint uzuale in IRA si determinarea si monitorizarea lor sint parte integranta a diagnosticului si tratamentului IRA.

MARCHERI SEROLOGICI- -de ex. autoanticorpi -sint parte a diagnosticului unor forme mediate imunologic de disfunctie renala,ca glomerulonefritele

ELECTROLITII URINARI

Concentratia urinara a sodiului

In IRA prerenala, rinichiul pastreaza capacitatea de retentie a sodiului si apei astfel incit Na urinar este foarte scazut,sub 10 mEq/l , cu densitatea urinara de peste 1020.

In NTA,rinichiul pierde capacitatea de concentrarea a urinii si Na urinar este peste 20-40 mEq/l , cu o densitate urinara < 1010.

Excretia fractionata a sodiului-este cea mai fidela explorare de laborator care face diferenta intre IRA prerenala si IRA renala( necroza tubulara acuta).

FeNa=[Na urinar(meq/l) x creatinina serica(mg/dl) / Na seric (meq/l) x creatinina urinara (mg/dl)] x100

Daca FeNa este sub 1% si debitul urinar este sub 500 ml/zi ,atunci avem IRA prerenala. Daca FeNa este peste 1% ,in aceleasi conditii oligurice , atunci dgn. este de necroza tubulara acuta. Din nefericire, valoarea diagnostica a acestui test se pierde cind bolnavul a primit diuretice inainte de recoltarea probei de singe.

Excretia fractionata a ureei- se calculeaza in acelasi fel.

FeUr=[ureea urinara (mg/dl) x cretinina serica (mg/dl)/ ureea serica(mg/dl) x creatinina urinara(mg/dl)] x 100

Valorile normale =50-60 %

Valorile de sub 35% sint marker de hipoperfuzie renala

Indicele de insuficienta renala-se calculeaza conform formulei:

IIR=Na urinar x Creatinina serica /cretinina urinara

Valori peste 1 indica necroza tubulara acuta

Valori sub 1 indica IRA prerenala

CLEARANCE-UL CREATININEI=Creatinina urinara(mg/dl) x volumul urinar(ml/min) / creatinina serica(mg/dl)

CLEARANCE-UL UREEI=ureea urinara x volumul urinar/ureea serica

PROTEINURIA . Eliminarea proteinelor in urina apare in nivele modeste(sub 1 g/zi) in mai multe forme de iRA, dar > 1g/zi apare in boli glomerulare cu sdr. nefrotic.

SUMARUL DE URINA

-hemoglobina

-proteine

-mioglobina

-glucide si corpi cetonici

-celule(leucocite, hematii)

-cilindri

-bacterii

UROCULTURA

APRECIEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR

-presiunea venoasa centrala

-cateterizarea arterei pulmonare

BIOPSIA RENALA-utila cind suspectam glomerulonefrite sau nefrite interstitiale acute ; la pacienti la care NTA nu se rezolva in 6-8 sapt.

EXPLORARI IMAGISTIC

echografia-marimea rinichilor

-obstructie

examenul radiologic abdominal pe gol-calculi radioopaci

pielografia intravenoasa-sediul obstructiei renale

-nu se indica daca creatinina serica este peste 5

mg %

pielografia retrograda

pielografie transcutana

tomografie computerizata

angiografie renala

explorare cu radioizotopi

rezonanta magnetica nucleara

COMPLICATIILE IRA

a) CARDIOVASCULARE

edeme,anasarca

hipertensiune

insuficienta cardiaca congestiva

edem pulmonar

aritmii

infarct miocardiic

pericardita

b) HEMATOLOGICE

anemie

disfunctie trombocitara

singerare gastro-intestinala

hemostaza inadecvata la nivelul plagilor

c) INFECTII

septicemii

pneumonii

infectii urinare

infectii plaga

d) METABOLICE

hiperpotasemie

hiperfosfatemie

hiponatremie

hipocalcemie

hiper/hipomagnezemie

acidoza

alcaloza

hipoglicemie

e) NEUROLOGICE

iritabilitate neuromusculara

somnolenta

coma

convulsii

f ) GASTROINTESTINALE

greata

varsaturi

gastrita

INSUFICIENTA RENALA ACUTA PRERENALA

Sinonime: azotemia prerenala,insuficienta renala acuta functionala

DEFINITIE:Forma de IRA rapid reversibila cu tratament adecvat, caracterizata prin perfuzie inadecvata a nefronilor cu scaderea ratei filtrarii glomerulare si reabsorbtie tubulara crescute a apei si sodiului.

ETIOLOGIE

DEPLETIE DE VOLUM EXTRACELULAR

pierderi gastrointestinale ( voma,aspiratie nazo-gastrica prelungita, diaree,stomii)

pierderi renale (diuretice, diuretice osmotice,insuficienta aldosteron)

pierderi prin piele(arsuri, transpiratie)

pierderi pe cale peritoneala (drenuri chirurgicale)

hemoragii (gastro-intestinale,intra si retroperitoneale)

REDISTRIBUTIE DE VOLUM

hipoalbuminemie (sdr. nefrotic, ciroza, malnutritie)

soc cu vasodilatatie(soc septic)

peritonite

pancreatite

ascite

droguri vasodilatatoare

SCADEREA DEBITULUI CARDIAC

infarct de miocard

cardiomiopatie

pericardite

aritmii

disfunctie valvulara

embolie pulmonara

FIZIOPATOLOGIA IRA PRERENALE

Azotemia prerenala se dezvolta numai dupa ce raspunsul renal la scaderea fluxului sangvin glomerular nu mai poate actiona compensator pentru mentinerea perfuziei glomerulare si a filtrarii glomerulare.

Hipovolemia/debitul cardiac scazut determina scaderea volumului sangvin circulant efectiv,ceea ce stimuleaza baroreceptorii ,determina stimulare simaptica, vasoconstricie in majoritatea teritoriilor organismului,inclusiv rinichi ,unde se produce vasoconstrictia arteriolei aferente si scaderea filtrarii glomerulare.

Acestui mecanism se opune sistemul de autoreglare renala desemnat pentru mentinerea filtrarii glomerulare in ciuda scaderii fluxului sangvin renal. Astfel, intre valori ale TA M de 90-200 mm Hg,modificarile TA au o mica importanta asupra fluxului sangvin renal.Sub TAM de 80 mm Hg,fluxul sangvin scade drastic cu alterarea functiei renale.

Mecanismele compensatorii utilizate de catre rinichiul sanatos sunt:

-dilatarea arteriolei aferente

-feedback tubuloglomerular

-eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare

-constrictia arteriolei aferente

-capacitatea rinichiului de a mentine sodiu si apa

Scaderea importanta a VSCE actioneaza pe strech-receptorii din atrii si arterele mari,se elibereaza ADH care determina retentie de H2O (adevaratul mecanism pentru eliberarea ADH este prin intermediul osmoreceptorilor dar in situatii de hipovolemie, reglarea prin intermediul receptorilor de volum devine mai importanta

Scaderea VSCE determina eliberarea de RENINA prin mai multe mecanisme:

- Scaderea VSCE determina scaderea TA ce stimuleaza baroreceptorii din sinusul carotidian, rezultind stimulare simpatica ; celulele granulare din arteriola aferenta ce contin renina sint inervate simpatic, deci rezulta eliberarea de renina

- scaderea TA determina scaderea presiunii hidrostatice peritubulare,ceea ce creste reabsorbtia de sodiu la nivelul tubilor renali

- scaderea presiunii pe baroreceptorii din arteriola aferenta determina eliberarea de renina

- eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare stimuleaza eliberarea de renina

Renina actioneaza asupra angiotensinogenului determinind sinteza de angiotensina I care in prezenta enzimei de conversie se transforma in angiotensina II

Angiotensina II favorizeaza:

- eliberarea de aldosteron

- vasoconstrictie intrarenala atit a arteriolei aferente cit si eferente ;eferenta avind un perete mai subtire ,constrictia este mai puternica ,ceea ce mentine filtrarea glomerulara

- vasoconstrictie sistemica

- creste reabsorbtia tubulara proximala de sodiu

- stimuleaza senzatia de sete

- feed-back negativ asupra eliberarii de renina

Aldosteronul:

- stimuleaza reabsorbtia de sodiu la nivelul tubului colector cortical

- favorizeaza secretia de ioni de hidrogen si potasiu

- reabsoarbe sodiu la nivelul colonului,gastric,glande salivare,sudoripare

Prostaglandinele vasodilatatoare( Pg I2 ) sintetizata la nivel cortical

protejeaza rinichiul in conditii de scaderea a fluxului sangvin renal

CLINICA AZOTEMIEI PRERENALE

-anamneza poate releva una din cauzele IRA prerenale

-semne si simptome caracteristice pentru pierderea de lichid extracelular:

senzatie de sete

scadere in greutate

elasticitate scazuta a pielii

presiune intraoculara scazuta

uscaciunea mucoaselor,axilei

scaderea salivatiei

umplere deficitara a venelor periferice

hipotensiune arteriala

tahicardie

scaderea presiunii venoase centrale

tulburari ale starii de constienta

- uneori edeme si semne de IRA pot coexista ca in ciroza,denutritie

- oliguria prerenala asociata cu hipovolemia este insotita de :

scaderea TA,scaderea presiunilor de umplere centrale, scaderea debitului cardiac

-oliguria asociata cu insuficienta de pompa se asociaza cu: scaderea sau mentinerea normala a TA,cresterea presiunilor de umplere centrale,scaderea debitului cardiac

DIAGNOSTIC:

TEST CLINIC: Se perfuzeaza rapid bolnavul cu 250-500 ml de ser fiziologic si se urmareste debitul urinar,presiunile centrale si TA. O ameliorare evidenta sugereaza o cauza prerenala de IRA si se contiua administrarea de lichide.

Probele de laborator caracteristice pentru azotemia prerenala sint:

-densitate urinara peste 1020

-osmolaritate urinara >500 mosm/l

-sodiu urinar sub10 mEq/l

-raport uree serica /creatinina serica>20:1

-FeNa <1%

-IIR<1

-uree urinara/uree serica >7

-cretinina urinara/cretinina serica >20-40 ( in IRA prerenala, rinichiul este capabil sa excrete nivelul maxim de uree si creatinina)

TRATAMENTUL AZOTEMIEI PRERENALE consta in stopare si corectare a cauzei.

Consta in optimizare hemodinamica fie prinrefacerea volumului sangvin circulant efectiv, fie prin optimizarea debitului cardiac.

Refacerea VSCE:-solutii saline izotone,solutii macromoleculare,singe si derivati

Refacerea debitului cardiac:-substante inotrope,manipularea rezistentelor vasculare sistemice

INSUFICIENTA RENALA POSTRENALA

DEFINITIE:Scaderea brusca a debitului urinar se datoreaza unei obstructii intra/extrarenale.Pentru a apare o alterare evidenta a functiei renale, ambii rinichi trebuie sa fie implicati sau rrinichiul contralateral sa fie afectat de o boala preexistenta.

ETIOLOGIE:

OBSTRUCTIE URETERALA

Extrinseca

Tumori

Fibroza retroperitoneala sau hemoragie

Ligatura accidentala chirurgicala

Intrinseca

Calculi

Cheaguri de singe

Tumori

OBSTRUCTIE VEZICALA SAU URETRALA

Hipertrofia de prostata

Carcinom vezical

Prolaps uterin

Calculi ,cheaguri

ca neurogena

Obstructia sondei Foley

Recunoasterea si tratarea la timp a cauzei de obstructie rezolva IRA .Completa recuperare a functiei renala apare dupa 10-l4 zile de la indepartarea unei obstructii fara complicatii.

FIZIOPATOLOGIE

-obstructia fluxului urinar este numai partial responsabila de reducerea filtrarii glomerulare

-ca raspuns la obstructia ureterala apare vasoconstrictie renala, mediata de tromboxan

ASPECTE CLINICE

A. Semne si simptome

-durere in flancuri

-hematurie

-rinichi mariti la examenul fizic

-hipertrofie de prostata la TR

B. Laborator:

-cresterea ureei si creatininei serice

-hematurie

-frecvent semne de infectie urinara

C. Explorari imagistice

-echografie-cea mai eficienta explorare, fiind si noninvaziva

-pielografie i.v.

-pielografie retrograda

-pielografie percutana

-CT

-radioizotopi

TRATAMENT

-drenajul tractului urinar - sonda Foley

-nefrostomie percutana

-drenaj ureteral

-dupa stabilizarea conditiei pacientului, eventual dializa preoperatorie, se va face tratament chirurgical specific pentru indepartarea obstacolului

-controlul durerii si hidratare adecvata sint utile in caz de calculi sau necroza papilara

INSUFICIENTA RENALA ACUTA RENALA

Sinonime: IRA intrinseca

Diagnosticul de IRA renala este practic unul de excludere dupa ce cauzele prerenale si postrenale au fost indepartate.

Cauzele IRA renale sint:

-cele care implica glomerulii-glomerulonefrite

-cele care implica interstitiul-nefrite interstitiale

-cele care implica tubii renali-necroza tubulara acuta(NTA)

-care implica vasele de singe renale

GLOMERULONEFRITE

Etiologie :

*Postinfectioase : streptococ,alte bacterii,hepatita B,HIV,abcese viscerale

*Vasculite sistemice : LES, granulomatoza Wagener,PAN,sindrom Goodpasture

*Glomerulonefrita membranoproliferativa

*GN idiopatice

Elemente de diagnostic:

-sediment urinar cu eritrocite ,leucocite si cilindri eritrocitari

-proteinurie,uneori peste 3,5 g/zi

-rinichi de marime normala sau mari,fara semne de obstructie

-hipertensiune arteriala

-anticorpi antinucleari,antistreptolizina O,crioglobuline, antigen HBS,HIV,scaderea C3-C4.

-biopsie renala pentru confirmarea diagnosticului

Tratament:

-tratarea infectiei

-tratamentul cu imunosupresive si doze mari de corticoizi

NEFRITELE INTERSTITIALE ACUTE

Etiologie:

-Induse de droguri: peniciline, AINS,inhibitori de enzime de conversie,allopurinol,cimetidina

-Infectioase

-Metabolice: hiperuricemie, nefrocalcinoza,

-Intoxicatii: etilenglicol

-Boli autoimune: LES,crioglobulinemie

Elemente de diagnostic:

-istoric de sensibilitate la droguri,infectii sau intoxicatii

-ocazional,dureri in flancuri

-febra ,rash,eosinofilie

-piurie,hematurie,cilindri leucocitari,eosinofilurie

Tratament:

-intreruperea drogului

-tratarea infectiilor

VASCULITELE

Etiologie: purpura trombocitopenica,sdr, hemolitic uremic,CIVD,crioglobulinemie

Clinic: semne clinice de IRA asociate cu semnele bolii de baza

Tratament suportiv general si tratamentul bolii de baza

NECROZA TUBULARA ACUTA

NTA este produsa prin unul din urmatoarele mecanisme :

ISCHEMIC-hemoragii

-trauma

-sepsis

-hipotensiune arteriala prelungita

NEFROTOXIC

nefrotoxine exogene-antibiotice

-substanta de contrast

-metale grele

nefrotoxine endogene-mioglobina in rabdomioliza

-hemoglobina in hemoliza

Teoriile fiziopatologice ale NTA ischemice sint:

Teoria obstructiei: detritusuri celulare si precipitate de proteine obstructioneaza tubii renali in portiunile lor mai inguste determinind cresterea presiunii intratubulare si scaderea presiunii efective de filtrare glomerulara

presiunea neta de filtrare(PNF)=presiunea hidrostatica capilara-presiunea oncotica plasmatica

presiunea efectiva de filtrare (PEF)=PNF-presiunea tubulara

2)Teoria retrodifuziunii : leziunile celulelor epiteliale tubulare permite retrodifuziunea lichidului filtrat in spatiul interstitial tubular,acest lucru fiind raspunzator de scaderea producerii de urina si retentia azotata

Teorii vasomotorii :cresterea rezistentelor renovasculare prin vasoconstrictie persistenta a arteriolei aferenre sub influenta Ang II si a mecanismului de feed-back tubulo-glomerular

Teoria ionilor de Calciu-cresterea calciului in citosol favorizeaza depletia rezervelor celulare de ATP si cresterea concentratiei de acizi grasi liberi,favorizind distructia celulara

Teoria radicalilor liberi de oxigen-se acumuleaza in timpul ischemiei si determina distructie celulara prin oxidarea membranelor lipidice

Mecanismele nefrotoxice :

Aminoglicozidele sint toxine tubulare ce produc modificari morfologice la nivelul celulelor tubulare,in continuare mecanismul fiind de obstructie sau retrodifuziune.

AINS actioneaza prin scaderea producerii de Pg vasodilatatoare.

DIAGNOSTIC:

-NTA ischemica: istoric de compromitere hemodinamica

instalare acuta a oliguriei

FeNa>1%

IIR>1

densitate urinara <1010

osmolaritate urinara <350 mosm/l

Na urinar >20-40 mEq/l

uree urinara /uree serica < 4

creatinina urinara/creatinina serica<20

sediment:celule epiteliale tubulare,cilindri specifici

-NTA nefrotoxica: istoric de expunere la droguri

mioglobina,hemoglobina in urina

TRATAMENT

Consta in prevenire si tratament suportiv pina la recuperarea functiei renale.

PROFILAXIA IRA

-Recunoasterea factorilor de risc: afectiune renala preexistenta

diabet zaharat

afectiuni icterigene

pacienti in virsta

interventii chirurgicale majore

depletie de volum

explorare cu subst de contrast

antibiotice,citostatice,AINS,

insuficienta cardiaca, etc.

- Corectarea la timp a unui deficit volemic

- hidratare adecvata cind se folosesc substante de contrast sau antibiotice nefrotoxice

- dozare adecvata a antibioticelor nefrotoxice si adaptarea dozei in functie de clearance-ul de creatinina

-administrarea unor droguri in scop profilactic:

MANITOL-realizeaza diureza osmotica

-expansiune volemica cu cresterea fluxului sangvin

renal

-eficient inainte de instalarea IRA

-periculos prin expansiunea de volum intravascular

FUROSEMID-realizeaza diureza si natriureza prin inhibarea

reabsorbtiei sodiului si apei

-vasodilatatie renala corticala

-scade consumul de oxigen tubular

-Nu se vor administra niciodata diuretice de ansa (furosemid) daca pacientul este hipovolemic!-se realizeaza exacerbarea hipovolemiei,concentrarea medicamentelor nefrotoxice

DOPAMINA-la doze mici actioneaza pe receptorii dopaminergici din teritoriul splahnic si renal ca si din tubul contort proximal realizind vasodilatatie renala si natriureza

-poate transforma o forma de IRA oligurica intr-una nonoligurica

Alte droguri:-agonisti de dopamina

-blocanti de calciu

-inhibitori de enzima de conversie

-prostaglandine

TRATAMENTUL IRA

Datele clinice au aratat ca nu exista nici un beneficiu in tratamentul IRA stabilite cu Furosemid sau Manitol . Se incearca fortarea diurezei cu aceste droguri maxim 24 ore si transformarea unei forme oligurice intr-o forma cu diureza pastrata cu doze de Furosemid de 2-5mg/kg i.v lent asociat cu Dopamina 2,5-3 micrograme/kg/min.

Pacientul cu IRA necesita:

-internare in terapie intensiva

-monitorizare zilnica a greutatii corporale,statusului volemic,functiei neurologice,aparitia complicatiilor,dozarea produsilor de retentie azotata,electroliti serici si urinari,status acido-bazic,etc

A. Aportul de fluide

-este necesara restrictia de fluide

-se vor administra fluide in cantitate egala cu pierderile (urina,pierderi insensibile)

-supraincarcarea de volum se va trata printr-o tehnica de epurare extrarenala, in special in caz de edem pulmonar acut

B. Aportul de electroliti

-se vor compensa pierderile urinare si gastro-intestinale

C. Nutritia

-se va face pe cale orala,enterala sau parenterala

-necesarul caloric se calculeaza in functie de nivelul de catabolism2500-3000 cal /zi,administrate intr-un volum redus de fluide pentru a eevita supraincarcarea de volum

-proteine in cantitate redusa pentru a evita cresterea productiei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de proteine se poate creste pentru a realiza un aport azotat adecvat nivelului de catabolism

-glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric

-lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi grasi esentiali

D. Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dintre care hiperpotasemia este cea mai periculoasa:

Obiectivele tratamentului hiperpotasemiei :

-introducerea potasiului in celula-glucoza cu insulina,bicarbonat de sodiu

-antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei celulare,in special celula miocardica -calciu

-indepartarea potasiului din organism-chelatori de potasiu

-dializa

-diuretice

E. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice cel mai frecvent acidoza metabolica-bicarbonat,dializa

F. Tratamentul infectiilor

-evitarea Ab nefrotoxice si adaptarea dozelor in functie de clearance-ul de creatinina

-evitarea metodelor invazive de monitorizare,ingrijirea adecvata a cateterelor

-indepartarea la timp a cateterului urinar

-fizioterapie pulmonara

G. Tratamentul complicatiilor gastrointestinale

-antacide

-blocante H2

H. Tratamentul complicatiilor hematologice

-tratarea anemiei prin transfuzii de singe,eritropoetina

I.   Tratamentul complicatiilor cardio-vasculare

-pericardita-dializa

-insuficienta cardiaca congestiva-ultrafiltrare

-tulburari de ritm-antiaritmice

-etc.

METODE DE EPURARE EXTRARENALA

Tratamentul prin epurare extrarenala poate asigura homeostazia fluidelor,electrolitilor ,statusul acido-bazic si bilantul azotat adecvat nivelului de catabolism.Ca urmare ,aplicarea unei tehnici de epurare extrarenala se va face ori de cite ori oricare din acesti factori nu pot fi controlati prin alte forme de terapie.

Indicatiile de urgenta ale terapiei dialitice sunt:

-Supraincarcarea de volum-edem pulmonar acut

-Anormalitatile electrolitice-hiperpotasemia severa dar si nivelele toxice de calciu,magneziu sau fosfat

-Dezechilibrele acido-bazice severe -acidoza metabolica

-Complicatii uremice: encefalopatie uremica, pericardita,disfunctie plachetara

Este rezonabil sa initiem dializa la valori ale ureei serice >100 mg% si creatinina serica peste 10 mg% ,pentru a evita aparitia toxicitatii uremice.

Tipurile principale de tehnici de epurare extrarenala utilizata in prezent sunt:

Hemodializa intermitenta

Dializa peritoneala

Hemofiltrarea continua

Hemodializa =se bazeaza pe procesele fizico-chimice ce au loc de-a lungul unei membrane semipermeabile ce separa singele de o solutie hidro-electrolitica

Indicata la:-pacienti stabili hemodinamic

-pacienti cu hipercatabolism accentuat

-pacienti cu interventii recente pe abdomen

Dezavantaje: -necesita tratament anticoagulant

-necesita abord venos adecvat

-determina devieri rapide de fluide si electroliti favorizind producerea hipotensiunii arteriale sau a sdr. de dezechilibru dialitic

-alte complicatii:hipoxemie, hemoragie, aritmii cardiace

Dializa peritoneala- membrana semipermeabila este membrana peritoneala ; se poate folosi la pacientii la care tratamentul cu anticoagulante sau accesul vascular nu este posibil

Contraindicatii :interventii recente pe abdomen,procese septice intraabdominale,traumatisme abdominale

Complicatii:peritonita,drenaj insuficient,dislocarea cateterului, hiperglicemie, pierderi importante de proteine, etc.

Hemofiltrarea continua-arterio-venoasa sau veno-venoasa

Avantaje- stabilitate hemodinamica datorita indepartarii continue,scazute a fluidelor

-permite alimentatie nelimitata

-evita variatiile rapide electrolitice

-elimina mediatorii implicati in socul septic si sindromul de insuficienta organica multipla

-echipament simplu,nu necesita personal special de ingrijire

-dozaj simplu al drogurilor in IRA,conform unor tabele

Dezavantaje:-eliminare inadecvata a produsilor de retentie azotata

-imobilizare la pat

-aport crescut de lactat

-tratament cu anticoagulante

Alte tehnici de epurare : plasmafereza,hemoperfuzia